Dyslipidämie - was ist das, wie zu behandeln


Viele interessieren sich für die Frage der Dyslipidämie, die sich in einem Lipidprofil zeigt. Dieser Zustand des Körpers ist keine Krankheit, aber er birgt das Risiko, verschiedene Krankheiten zu entwickeln. Experten sagen, dass Dyslipidämie das Risiko für Arteriosklerose und schwerwiegende Herzprobleme signifikant erhöht.

Was ist Dyslipidämie?

  • ICD-10-Code - E78 (Nummer in der internationalen Klassifikation);
  • ICD-9-Code - 272.0-272.4 (Diagnosecodes);
  • DiseasesDB (MedlinePlus) - 6255 (Nummer aus der internationalen Datenbank für Krankheiten);
  • MeSH - D006949 (Code aus der National Library of Medicine);
  • OMIM - 143890 (Nummer aus der Mendeleev-Enzyklopädie der Vererbung).

Eine Verletzung des Fettstoffwechsels, die sich in einer Veränderung des Lipidgehalts im Blut (Fette, Proteinkomplexe) äußert, wird als Dyslipidämie bezeichnet. Substanzen lösen sich nicht in Wasser auf, daher gelangen sie in Form von Lipoproteinen in die Körperzellen. In Bezug auf die Dichte gibt es verschiedene Arten von Lipiden: LPDL, LDL und VLDL. Substanzen werden in der Leber synthetisiert und von dort an die Körperzellen abgegeben. Das Hauptelement, das Gewebe und Organe benötigen, ist Cholesterin. Zellmembranen werden ohne sie nicht gebildet.

LDL wird als unzuverlässiger Transport von Cholesterin angesehen. Dieses Element sickert beim Bewegen leicht in das Blut ein und bildet Plaques an den Wänden der Blutgefäße. In dieser Hinsicht ist es üblich, Cholesterin in schlecht und gut zu unterteilen. Die Substanz wird aus den Zellen ausgeschieden und gelangt in die Zusammensetzung der Lipoproteine ​​(VP), daher bleibt sie nirgendwo. TGs sind die Lipidfraktion, die dem menschlichen Körper Energie für das Leben gibt. Ein Überschuss dieser Elemente führt zur Ablagerung von Cholesterinplaques, zur Entwicklung von Atherosklerose.

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Das Verhältnis der Summe von LDL und VLDL zu Elementen hoher Dichte ist der Atherogenitätskoeffizient. Was Dyslipidämie ist, ist eine Störung des Fettstoffwechsels. Was ist Hypercholesterinämie - eine Zunahme der Menge an fettähnlichen Substanzen im Blut. Atherosklerose, die sich vor dem Hintergrund dieser Störungen entwickelt, führt dazu, dass das Gewebe keinen Sauerstoff erhält. Zeigt solche Zustände des Körpers durch eine Blutuntersuchung auf Lipide.

Verstöße können mit folgenden Indikatoren besprochen werden:

  • Gesamtcholesterin mehr als 6,2 mmol / l;
  • Raumschiff mehr als 3;
  • TG mehr als 2,3 mmol / l;
  • LDL> 3,0 mmol / l;
  • HDL

Genetische Analyse, immunologische Forschung, Blut- und Urintests helfen, die Verletzung zu identifizieren. Nachfolgend finden Sie die Klassifizierung in Abhängigkeit vom Entwicklungsmechanismus:

  • primär (nicht krankheitsbedingt);
  • monogen - eine Form, die vererbt wird;
  • homozygot - dies ist eine seltene Form, die sich aufgrund des Empfangs defekter Gene von beiden Elternteilen entwickelt;
  • heterozygot - eine Form, die vor dem Hintergrund eines defekten Gens eines Elternteils entwickelt wurde, das an das Kind weitergegeben wurde;
  • polygene Form - Vererbung, äußere Faktoren;
  • Nahrungsform tritt aufgrund falscher Ernährung auf;
  • Dyslipoproteinämie - eine Form, die sich unter dem Einfluss atherogener Faktoren entwickelt;
  • Eine sekundäre Dyslipidämie ist eine Folge der Krankheit.

Darüber hinaus gibt es eine Klassifizierung nach Lipidspiegeln, bei der die Arten der Dyslipidämie folgendermaßen aussehen:

  1. Isolierte Hypercholesterinämie ist ein Anstieg des Cholesterins, der als Teil von Proteinkomplexen auftritt.
  2. Kombinierte Hyperlipidämie - eine Erhöhung der Menge an Triglyceriden (Fettsäureestern) und Cholesterin.
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Fredrickson-Klassifikation von Dyslipidämien

Ein berühmter Wissenschaftler klassifizierte diesen Zustand nach der Art der Lipide. Unten ist die Fredrickson-Klassifikation von Dyslipidämien:

  1. Typ I-Hyperlipoproteinämie ist eine erbliche Hyperchylomikronämie, bei der die Menge an Chylomikronen erhöht ist. Dieser Typ verursacht keine Atherosklerose (ICD-Code E78.3).
  2. Die Typ-II-Hyperlipoproteinämie wird zusätzlich in zwei Gruppen unterteilt. Was ist Hyperlipidämie Typ IIa? Dies ist der Typ, bei dem es einen erhöhten ApoB gibt. Dies erklärt sich aus dem Einfluss der äußeren Umgebung und der Vererbung. Typ IIb ist eine kombinierte Form, bei der die LDL-, TG- und VLDL-Spiegel ansteigen.
  3. Typ III-Hyperlipoproteinämie ist laut Fredrickson eine erbliche Dys-Beta-Lipoproteinämie mit einem Anstieg von LDL und TG.
  4. Eine Hyperlipoproteinämie vom Typ IV wird durch einen Anstieg des VLDL im Blut verursacht. Ein anderer Name für die Form ist endogene Hyperlipämie..
  5. Der letzte Typ nach Fredrickson ist die erbliche Hypertriglyceridämie. Bei Typ-V-Hyperlipoproteinämie sind Chylomikronen und VLDL im Blut erhöht.

Die Gründe

Die meisten Patienten, die diese Diagnose auf ihrer Karte sehen, verstehen Dyslipidämie nicht - was es ist und aus welchen Gründen es sich entwickelt. Es kann mehrere Faktoren geben. Nachfolgend sind die Hauptursachen für Dyslipidämie aufgeführt:

  • unzureichender LDL-Rezeptor;
  • obstruktive Lebererkrankung;
  • arterieller Hypertonie;
  • Diabetes mellitus;
  • genetische Mutationen (primäre Hyperlipoproteinämie, polygene Hypercholesterinämie);
  • Abdominale Fettleibigkeit;
  • verminderte Lipoproteinlipase;
  • Hypothyreose;
  • Langzeitbehandlung mit Antibiotika;
  • sitzender Lebensstil;
  • Schlechte Gewohnheiten.

Dyslipidämie - Symptome

Eine Analyse der Lebensgeschichte, körperliche Untersuchung des Patienten, Blutuntersuchungen (immunologische Analyse, Lipidprofil, atherogener Index, biochemischer Bluttest) helfen, diese Verletzung festzustellen und eine Diagnose zu stellen. Dyslipidämie-Symptome können wie folgt auftreten:

  • äußere Knötchen und Cholesterinablagerungen;
  • ein Rand von weißer oder grauer Färbung über der Hornhaut des Auges;
  • Anzeichen einer Schädigung der inneren Organe (mit fortgeschrittenen Formen und Arteriosklerose).

Dyslipidämie

Dyslipidämie ist eine Verletzung des Lipidstoffwechsels, die in einer Änderung der Lipidkonzentration im Blut besteht (Abnahme oder Zunahme) und sich auf Risikofaktoren für die Entwicklung zahlreicher pathologischer Prozesse im Körper bezieht.

Cholesterin ist eine organische Verbindung, die unter anderem in Zellmembranen vorkommt. Diese Substanz ist in Wasser unlöslich, aber in Fetten und organischen Lösungsmitteln löslich. Ungefähr 80% des Cholesterins wird vom Körper selbst produziert (Leber, Darm, Nebennieren, Nieren, Sexualdrüsen sind an seiner Produktion beteiligt), die restlichen 20% gelangen über die Nahrung in den Körper. Die Darmflora ist aktiv am Cholesterinstoffwechsel beteiligt..

Zu den Funktionen von Cholesterin gehören die Gewährleistung der Stabilität von Zellmembranen in einem weiten Temperaturbereich, die Teilnahme an der Synthese von Vitamin D, Nebennierenhormonen (einschließlich Östrogenen, Progesteron, Testosteron, Cortisol, Aldosteron) sowie Gallensäuren.

Ohne Behandlung vor dem Hintergrund einer Dyslipidämie entwickelt sich eine vaskuläre Atherosklerose.

Die Transportformen der Lipide im Körper sowie die Strukturelemente der Zellmembranen sind Lipoproteine, Komplexe aus Lipiden (Lipo-) und Proteinen (Proteinen). Lipoproteine ​​werden unterteilt in freie (Blutplasma-Lipoproteine, wasserlöslich) und strukturelle (Lipoproteine ​​von Zellmembranen, Myelinscheide von Nervenfasern, unlöslich in Wasser)..

Die am meisten untersuchten freien Lipoproteine ​​sind Blutplasma-Lipoproteine, die nach ihrer Dichte klassifiziert werden (je höher der Lipidgehalt, desto niedriger die Dichte):

  • Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte;
  • Lipoproteine ​​niedriger Dichte;
  • Lipoproteine ​​hoher Dichte;
  • Chylomikronen.

Cholesterin wird durch Chylomikronen, Lipoproteine ​​mit sehr niedriger und niedriger Dichte zu peripheren Geweben transportiert, und Lipoproteine ​​mit hoher Dichte transportieren es zur Leber. Während des lipolytischen Abbaus von Lipoproteinen sehr niedriger Dichte, der unter der Wirkung des Enzyms Lipoproteinlipase auftritt, werden Lipoproteine ​​mittlerer Dichte gebildet. Normalerweise sind Lipoproteine ​​mittlerer Dichte durch eine kurze Lebensdauer im Blut gekennzeichnet, können sich jedoch bei einigen Störungen des Lipidstoffwechsels ansammeln.

Dyslipidämie gehört zu den Hauptrisikofaktoren für die Entwicklung von Atherosklerose, die wiederum für die meisten im Alter auftretenden Pathologien des Herz-Kreislauf-Systems verantwortlich ist. Atherogene Störungen des Lipidstoffwechsels umfassen:

  • erhöhte Konzentration des Gesamtblutcholesterins;
  • erhöhte Spiegel an Triglyceriden und Lipoproteinen niedriger Dichte;
  • Senkung der Lipoproteinspiegel hoher Dichte.

Die Gründe

Die Ursachen für Dyslipidämie können angeboren sein (einzelne oder mehrfache Mutationen, die zu Überproduktion oder Defekten bei der Freisetzung von Triglyceriden und Lipoproteinen niedriger Dichte oder Hypoproduktion oder übermäßiger Ausscheidung von Lipoproteinen hoher Dichte führen) oder erworben werden. Meistens ist Dyslipidämie auf eine Kombination mehrerer Faktoren zurückzuführen.

Die medikamentöse Behandlung der Dyslipidämie bei Kindern erfolgt erst nach 10 Jahren.

Die Hauptkrankheiten, die zur Entwicklung dieses pathologischen Prozesses beitragen, sind diffuse Lebererkrankungen, chronisches Nierenversagen und Hypothyreose. Dyslipidämie tritt häufig bei Patienten mit Diabetes mellitus auf. Der Grund ist die Tendenz solcher Patienten zur Atherogenese in Kombination mit einer erhöhten Konzentration von Triglyceriden und Lipoproteinen niedriger Dichte im Blut und einer gleichzeitigen Abnahme des Spiegels von Lipoproteinen hoher Dichte. Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus haben ein hohes Risiko, an Dyslipidämie zu erkranken, insbesondere solche mit einer Kombination aus niedriger Diabetes-Kontrolle und schwerer Adipositas.

Weitere Risikofaktoren sind:

  • das Vorhandensein von Dyslipidämie in der Familiengeschichte, dh erbliche Veranlagung;
  • arterieller Hypertonie;
  • schlechte Ernährung (insbesondere übermäßiges Essen, übermäßiger Verzehr von fetthaltigen Lebensmitteln);
  • Mangel an körperlicher Aktivität;
  • Übergewicht (insbesondere abdominale Fettleibigkeit);
  • Schlechte Gewohnheiten;
  • psycho-emotionaler Stress;
  • Einnahme bestimmter Medikamente (Diuretika, Immunsuppressiva usw.);
  • Alter über 45.

Arten von Dyslipidämien

Dyslipidämien werden in angeborene und erworbene sowie isolierte und kombinierte Dyslipidämien unterteilt. Hereditäre Dyslipidämien sind monogen, homozygot und heterozygot. Erworben kann primär, sekundär oder ernährungsphysiologisch sein.

Dyslipidämie ist im Wesentlichen ein Laborindikator, der nur durch die Ergebnisse einer biochemischen Blutuntersuchung bestimmt werden kann.

Gemäß der Fredrickson-Klassifikation von Dyslipidämien (Hyperlipidämien), die von der Weltgesundheitsorganisation als internationale Standardnomenklatur für Störungen des Lipidstoffwechsels übernommen wurde, wird der pathologische Prozess in fünf Typen unterteilt:

  • Dyslipidämie Typ 1 (hereditäre Hyperchylomikronämie, primäre Hyperlipoproteinämie) - gekennzeichnet durch einen Anstieg des Chylomikronspiegels; gehört nicht zu den Hauptgründen für die Entwicklung von atherosklerotischen Läsionen; die Häufigkeit des Auftretens in der Allgemeinbevölkerung beträgt 0,1%;
  • Dyslipidämie Typ 2a (polygene Hypercholesterinämie, hereditäre Hypercholesterinämie) - ein Anstieg des Spiegels von Lipoproteinen niedriger Dichte; Häufigkeit des Auftretens - 0,4%;
  • Dyslipidämie Typ 2b (kombinierte Hyperlipidämie) - erhöhte Spiegel an Lipoproteinen und Triglyceriden mit niedriger, sehr niedriger Dichte; diagnostiziert in etwa 10%;
  • Dyslipidämie Typ 3 (hereditäre Dys-Beta-Lipoproteinämie) - ein Anstieg des Spiegels an Lipoproteinen mittlerer Dichte; hohe Wahrscheinlichkeit, atherosklerotische Läsionen der Blutgefäße zu entwickeln; Häufigkeit des Auftretens - 0,02%;
  • Dyslipidämie Typ 4 (endogene Hyperlipämie) - ein Anstieg des Spiegels von Lipoproteinen mit sehr geringer Dichte; tritt in 1% auf;
  • Typ-5-Dyslipidämie (hereditäre Hypertriglyceridämie) - erhöhte Spiegel an Chylomikronen und Lipoproteinen mit sehr geringer Dichte.

Fredrickson-Klassifikation der Dyslipidämie

Die Klassifikation von Lipidstörungen, basierend auf der Veränderung des Profils von Plasma-Lipoproteinen während ihrer elektrophoretischen Trennung oder Ultrazentrifugation, wurde 1965 von Donald Fredrickson entwickelt. [1] Die Fredrickson-Klassifikation wird von der Weltgesundheitsorganisation als internationale Standardnomenklatur für Hyperlipidämien übernommen. Der HDL-Spiegel, der ein wichtiger Faktor für die Verringerung des Atheroskleroserisikos ist, sowie die Rolle von Genen, die Lipidstörungen verursachen, werden jedoch nicht berücksichtigt. Aus diesen Gründen wird es manchmal als veraltet angesehen. Das System bleibt jedoch die häufigste Klassifizierung.

Fredrickson-Klassifikation von Hyperlipidämien
HyperlipoproteinämieSynonymeÄtiologieVerstoß festgestelltBehandlung
Tippe IPrimäre Hyperlipoproteinämie, hereditäre HyperchylomikronämieReduzierte Lipoproteinlipase (LPL) oder beeinträchtigter LPL-Aktivator - apoC2Erhöhte ChylomikronenDiät
Typ IIaPolygene Hypercholesterinämie, erbliche HypercholesterinämieLDL-RezeptormangelErhöhte LDLStatine, Nikotinsäure
Typ IIbKombinierte HyperlipidämieVerringerter LDL-Rezeptor und erhöhter ApoBErhöhte LDL, VLDL und TriglycerideStatine, Nikotinsäure, Gemfibrozil
Typ IIIHereditäre Beta-LipoproteinämieApoE-Defekt (homozygote ApoE 2/2)Erhöhte sexuell übertragbare InfektionenHauptsächlich: Gemfibrozil
Typ IVEndogene HyperlipämieVerbesserte Bildung von VLDL und deren verzögerter ZerfallErhöhte VLDLHauptsächlich: Nikotinsäure
Typ V.Hereditäre HypertriglyceridämieVerbesserte VLDL-Bildung und verringerte LipoproteinlipaseErhöhte VLDL und ChylomikronenNikotinsäure, Gemfibrozil

Typ I Hyperlipoproteinämie

Eine seltene Art von Hyperlipidämie, die sich mit einem LPL-Mangel oder einem Defekt des LPL-Aktivatorproteins ApoC2 entwickelt. Es manifestiert sich in erhöhten Spiegeln von Chylomikronen, einer Klasse von Lipoproteinen, die Lipide vom Darm zur Leber transportieren. Häufigkeit des Auftretens in der Allgemeinbevölkerung - 0,1%.

Typ II Hyperlipoproteinämie

Die häufigste Hyperlipidämie. Es ist durch einen Anstieg des LDL-Cholesterins gekennzeichnet. Unterteilt in die Typen IIa und IIb, basierend auf der Abwesenheit oder Anwesenheit von hohen Triglyceriden.

Typ IIa

Diese Hyperlipidämie kann sporadisch (infolge von Unterernährung), polygen oder erblich sein. Eine erbliche Hyperlipoproteinämie vom Typ IIa entsteht durch Mutationen im LDL-Rezeptorgen (0,2% der Bevölkerung) oder im apoB-Gen (0,2% der Bevölkerung). Die familiäre oder erbliche Form manifestiert sich in Xanthomen und der frühen Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Typ IIb

Dieser Subtyp der Hyperlipidämie geht mit einer erhöhten Konzentration von Triglyceriden im Blut in der Zusammensetzung von VLDL einher. Ein hoher VLDL-Gehalt ist auf die vermehrte Bildung der Hauptkomponente von VLDL-Triglyceriden sowie von Acetyl-Coenzym A und ApoB-100 zurückzuführen. Eine seltenere Ursache für diese Störung kann eine verzögerte Clearance (Entfernung) von LDL sein. Die Häufigkeit des Auftretens dieses Typs in der Bevölkerung beträgt 10%. Dieser Subtyp umfasst auch erbliche kombinierte Hyperlipoproteinämie und sekundäre kombinierte Hyperlipoproteinämie (normalerweise mit metabolischem Syndrom).

Die Behandlung dieser Hyperlipidämie umfasst Ernährungsumstellungen als Hauptbestandteil der Therapie. Viele Patienten benötigen Statine, um das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu verringern. Bei einem starken Anstieg der Triglyceride werden häufig Fibrate verschrieben. Die Kombination von Statinen und Fibraten ist hochwirksam, hat jedoch Nebenwirkungen wie das Risiko einer Myopathie und sollte von einem Arzt überwacht werden. Andere Medikamente (Nikotinsäure usw.) und pflanzliche Fette (ω) werden ebenfalls verwendet3-Fettsäure). [2]

Typ III Hyperlipoproteinämie

Diese Form der Hyperlipidämie äußert sich in einem Anstieg der Chylomikronen und LDDs und wird daher auch als Dys-Beta-Lipoproteinie bezeichnet. Die häufigste Ursache ist die Homozygotie für eine der ApoE-Isoformen, E2 / E2, die durch eine beeinträchtigte Bindung an den LDL-Rezeptor gekennzeichnet ist. Die Inzidenz in der Allgemeinbevölkerung - 0,02%.

Typ IV Hyperlipoproteinämie

Dieser Subtyp der Hyperlipidämie ist durch eine erhöhte Konzentration an Triglyceriden gekennzeichnet und wird daher auch als Hypertriglyceridämie bezeichnet. Häufigkeit des Auftretens in der Allgemeinbevölkerung - 1%.

Typ V Hyperlipoproteinämie

Diese Art der Hyperlipidämie ähnelt in vielerlei Hinsicht der Art I, manifestiert sich jedoch nicht nur bei hohen Chylomikronen, sondern auch bei VLDL.

Andere Formen

Andere seltene Formen der Dyslipidämie, die nicht in der anerkannten Klassifikation enthalten sind:

  • Hypo-Alpha-Lipoproteinämie
  • Hypo-Beta-Lipoproteinämie (0,01-0,1%)

Links

  1. ↑ Frederickson DS, Lee RS. Ein System zur Phänotypisierung von Hyperlipidämie. Circulation 1965; 31: 321 & ndash; 7. PMID 14262568.
  2. ↑ Thompson GR. Management von Dyslipidämie. Heart 2004; 90: 949 & ndash; 55. PMID 15253984.

Externe Links

  • Fredricksons wissenschaftliche Beitragsseite (frühe Arbeiten zu Lipoproteinen)

Wikimedia Foundation. 2010.

  • Hubble-Klassifizierung
  • NATO-Klassifikation

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Dyslipidämie-Klassifikation

Gegenwärtig wird die folgende Terminologie verwendet, um Verletzungen des Lipidspektrums von Blut zu charakterisieren: Dyslipidämie, Hyperlipoproteinämie und Hyperlipidämie.

Der Begriff Dyslipidämie ist der breiteste, da er eine Erhöhung des Lipid- und Lipoproteinspiegels über den optimalen Wert und / oder eine mögliche Verringerung der Indikatoren eines Teils des Lipidspektrums, nämlich HDL- oder Alpha-Lipoproteine, umfasst.

Der Begriff Hyperlipoproteinämie bedeutet einen Anstieg des Lipid- und Lipoproteinspiegels im Blutplasma über den optimalen Spiegel hinaus..

Der Begriff Hyperlipidämie ist der einfachste, da er für seine Verwendung nur ausreicht, um den Anstieg der Blutfette (Cholesterin und Triglyceride) über das optimale Niveau zu bestimmen.

Zur Charakterisierung der Hyperlipoproteinämie wird am häufigsten die WHO-Klassifikation verwendet (Tabelle 2.1)..

Phänotyp I ist durch einen isolierten Anstieg des HM-Spiegels gekennzeichnet. Cholesterin und TG können moderat erhöht werden. Dieser Phänotyp der Hyperlipoproteinämie wird selten beobachtet und ist normalerweise nicht mit der Entwicklung von Atherosklerose verbunden. Während der Hydrolyse von CM gebildete Reste können jedoch atherogen sein..

Für den IIa-Phänotyp ist ein Anstieg der Konzentration von LDL-Cholesterin und Cholesterin charakteristisch, der TG-Spiegel liegt im normalen Bereich. Dieser Phänotyp ist in der Bevölkerung weit verbreitet und steht in engem Zusammenhang mit der Entwicklung einer koronaren Atherosklerose. Bei erblichen Störungen des Lipidstoffwechsels IIa wird der Phänotyp bei Patienten mit familiärer und polygener Hypercholesterinämie diagnostiziert.

Im Phänotyp IIb sind die Konzentrationen von LDL-C und VLDL-C erhöht. Bei Personen mit Phänotyp IIb wird eine kombinierte Hyperlipoproteinämie festgestellt, da die Konzentrationen von Cholesterin und Triglyceriden erhöht sind. Dies ist ein häufiger und atherogener Typ. In Fällen von primärer Hyperlipoproteinämie IIb wird der Phänotyp häufiger bei Patienten mit familiärer kombinierter Hyperlipoproteinämie festgestellt. Häufig ist eine kombinierte Hyperlipoproteinämie eine Manifestation von sekundären Lipidstoffwechselstörungen..

Phänotyp III äußert sich in einem Anstieg des DID-Spiegels und folglich von Cholesterin und Triglyceriden. Dies ist eine eher seltene Art von Lipidstoffwechselstörung, die häufig mit dem E2 / 2-Phänotyp des E-Apoproteins assoziiert ist, bei dem die Leberrezeptoren LDDs schlechter binden als bei anderen Apo-E-Phänotypen. Phänotyp III wird normalerweise bei Stoffwechselstörungen festgestellt, insbesondere bei Patienten mit metabolischem Syndrom und Diabetes mellitus. Bei Verdacht auf den III-Phänotyp spielt die Elektrophorese des Blutserums in Agarosegel eine wichtige Rolle bei der Diagnose. Auf dem Elektrophoretogramm erscheint eine charakteristische breite Beta-Bande, die den hohen Gehalt an DID im Blut widerspiegelt. Träger des III-Phänotyps mit den oben genannten Störungen haben ein hohes Risiko, Atherosklerose zu entwickeln.

Der IV-Phänotyp ist durch eine erhöhte Konzentration von VLDL und Hypertriglyceridämie gekennzeichnet. Dies ist eine häufige Art der Dyslipidämie, die bei 40% der Patienten mit Störungen des Fettstoffwechsels festgestellt wird. Der IV-Phänotyp kann eine Manifestation einer familiären Hypertriglyceridämie sowie eine häufige Manifestation von sekundären Lipidstoffwechselstörungen sein. In Kombination mit einer geringen Konzentration an HDL-Cholesterin zeichnet sich dieser Phänotyp durch eine hohe Atherogenität aus..

Der V-Phänotyp wird selten festgestellt. Es ist gekennzeichnet durch einen gleichzeitigen Anstieg der Konzentration von HM und VLDL sowie eine Hypertriglyceridämie und einen moderaten Anstieg des Cholesteringehalts. Es gibt normalerweise keinen klaren Zusammenhang zwischen Phänotyp V und der Entwicklung von Atherosklerose. Eine für diesen Phänotyp charakteristische schwere Hypertriglyceridämie ist jedoch gefährlich für die Entwicklung einer akuten Pankreatitis..

Die WHO-Klassifikation berücksichtigt nicht den Phänotyp, der durch eine selektive Abnahme des HDL-Cholesterins (Hypoalpha-Lipoproteinämie) gekennzeichnet ist. Dieser Phänotyp wird häufiger bei Männern beobachtet, begleitet von einer Schädigung der Herz- und Hirngefäße. Es ist wichtig anzumerken, dass die obige Klassifizierung keine Diagnose der Krankheit erlaubt, die Dyslipidämie verursacht hat, aber es ermöglicht, den Grad ihrer Atherogenität festzustellen..

Gleichzeitig wird die im dritten Bericht über die Behandlung von Dyslipidämie bei Erwachsenen (Adult Treatment Panel - ATP-III) des US National Cholesterol Education Program vorgeschlagene Klassifizierung der Bestandteile des Lipidspektrums des Blutes in der medizinischen Literatur häufig zur Beurteilung der Lipoproteinspiegel verwendet (Tabelle 2.2)..

In 2003. prof. M.I. Lutai schlug der Ukrainischen Gesellschaft für Kardiologie eine neue klinische Klassifikation von Dyslipidämien vor, die auf der Grundlage der Empfehlungen der Singapore Society of Cardiology - Richtlinien für die klinische Praxis "Lipids" (2001) erstellt und durch die sechste Variante der primären Dyslipidämien ergänzt wurde - eine isolierte Abnahme des HDL-Cholesterins (Hypoalphalipoproteinämie), die selten diagnostiziert wird.

Klinische Klassifikation von primären Dyslipidämien der Ukrainian Scientific Society of Cardiology (Lutai M.I., 2003)

In der klinischen Klassifikation von Dyslipidämien der Ukrainian Scientific Society of Cardiology (2003), angegeben in Tabelle. 2.3 wurde empfohlen, den Blutlipidspiegel als pathologisch zu betrachten, wenn der Gesamtcholesterinindex ≥ 6,2 mmol / l (240 mg / dl), das LDL-Cholesterin ≥ 4,1 mmol / l (160 mg / dl) und die Triglyceride ≥ 2,3 sind mmol / l (200 mg / dl).

Die Diagnose von Dyslipidämie, Hyperlipoproteinämie und Hyperlipidämie ist nicht unabhängig, sollte jedoch in die klinische Hauptdiagnose von Herz-Kreislauf-Erkrankungen einbezogen werden. Zur weit verbreiteten Verwendung in der klinischen Diagnose im Jahr 2007. Es wird vorgeschlagen, eine vereinfachte Version der Klassifikation der Dyslipidämie zu verwenden.

Klinische Klassifikation von Dyslipidämien der Ukrainian Scientific Society of Cardiology (2007)

1. Hypercholesterinämie (entspricht Typ IIa nach D. Fredrickson).

2. Kombinierte Dyslipidämie (entspricht Typ IIb und Typ III nach D. Fred Rick Sohn).

3. Hypertriglyceridämie (entspricht Typ IV nach D. Fredrickson).

Es ist anzumerken, dass sich in letzter Zeit die normativen Werte der Hauptmerkmale des Lipidprofils geändert haben. In Übereinstimmung mit der dritten Überarbeitung der Empfehlungen der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie zur Prävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) (2007) werden die folgenden Eigenschaften von Lipiden und Lipoproteinen als optimal angesehen (Tabelle 2.4)..

Bei der Umsetzung von Maßnahmen zur primären und sekundären Prävention von kardiovaskulären Komplikationen gemäß den Empfehlungen der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (2007) sollten sich die Ärzte auf die folgenden Zielwerte für Gesamt- und LDL-Cholesterin konzentrieren:

• Für die Allgemeinbevölkerung sollte der angestrebte Cholesterinspiegel im Blutplasma liegen

• Zielwerte für Patienten mit koronarer Herzkrankheit, klinische Manifestationen von CVD und Patienten mit Diabetes mellitus: für Gesamtcholesterin

E.I. Mitchenko "Dyslipidämie: Diagnose, Prävention, Behandlung"

Koronare Herzkrankheit - Therapie bei Dyslipidämie

Überblick über Medikamente zur Korrektur von Dyslipidämie (Hyperlipidämie)

Roza Ismailovna Yagudina, Ph.D. D., prof., Kopf. Abteilung für Organisation der Arzneimittelversorgung und Pharmakoökonomie und Leiter. Labor für pharmakoökonomische Forschung der Ersten Staatlichen Medizinischen Universität Moskau I. M. Sechenova.

Evgeniya Evgenievna Arinina, Ph.D., Leitende Forscherin, Labor für pharmakoökonomische Forschung, Erste Staatliche Medizinische Universität Moskau. I. M. Sechenova

Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) sind weltweit die häufigste Todesursache. Die WHO schätzt, dass 2008 17,3 Millionen Menschen an CVD starben, was 30% aller Todesfälle weltweit entspricht. 7,3 Millionen dieser Zahl starben an einer koronaren Herzkrankheit. Nach Prognosen der WHO werden bis 2030 jährlich etwa 23,3 Millionen Menschen an CVD sterben.

In der Gruppe der Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind mehrere nosologische Einheiten zusammengefasst:

  • ischämische Herzkrankheit - eine Krankheit der Blutgefäße, die den Herzmuskel mit Blut versorgen;
  • Krankheit der Gefäße des Gehirns, die es mit Blut versorgen;
  • Erkrankung der peripheren Arterien, die Arme und Beine mit Blut versorgen;
  • rheumatische Herzkrankheit - Schädigung des Herzmuskels und der Herzklappen infolge von rheumatischem Fieber durch Streptokokkenbakterien;
  • angeborene Herzkrankheit - Deformationen der Herzstruktur von Geburt an;
  • tiefe Venenthrombose und Lungenembolie - Blutgerinnsel in den Beinvenen, die sich in Richtung Herz und Lunge bewegen können.

Eine der häufigsten Pathologien in der Struktur der CVD ist die ischämische Herzkrankheit (IHD), die wir einer Reihe von Artikeln widmen werden. IHD im Sinne der WHO ist eine akute oder chronische Herzfunktionsstörung, die auf eine absolute oder relative Abnahme der Versorgung des Myokards mit arteriellem Blut zurückzuführen ist.

In mehr als 90% der Fälle ist die anatomische Grundlage für die Entwicklung einer Erkrankung der Herzkranzgefäße eine Schädigung der Herzkranzgefäße, die zu einer Verringerung des Blutflusses in der Herzkranzgefäße und einem Ungleichgewicht zwischen dem Bedarf an Sauerstoff und Nährstoffen des Herzmuskels und der Blutversorgung des Herzens führt. Oft wird dieser Effekt durch Dyslipidämien verursacht, die zur Entwicklung von Atherosklerose führen. Daher werden wir im ersten Artikel, der sich mit dem Problem der Pharmakotherapie bei ischämischen Herzerkrankungen befasst, ausführlich auf Dyslipidämien (Hyperlipidämien) eingehen..

Derzeit werden folgende Formen ischämischer Herzerkrankungen unterschieden:

  • Plötzlichen Herzstillstand
  • Angina pectoris
  • Schmerzlose Ischämie des Herzens
  • Syndrom X (mikrovaskuläre Angina pectoris)
  • Herzinfarkt
  • Kardiosklerose (Atherosklerose)
  • Herzinsuffizienz
  • Herzrhythmusstörungen

Arten von Dyslipidämien

Was ist das und wie soll man es behandeln? Dyslipidämie (Hyperlipidämie) ist eine Zunahme von Lipiden und Lipoproteinen im Vergleich zu optimalen Werten und / oder eine mögliche Abnahme der Lipoprotein- oder Alpha-Lipoproteinspiegel hoher Dichte. In der Gruppe der Dyslipidämien liegt der Schwerpunkt auf Hypercholesterinämie, da hohe Cholesterinspiegel (Lipoprotein niedriger Dichte) direkt mit einem erhöhten Risiko für koronare Herzerkrankungen verbunden sind.

Im Plasma sind die beiden Hauptlipidfraktionen Cholesterin und Triglyceride. Cholesterin (CS) ist ein wesentlicher Bestandteil von Zellmembranen und bildet ein "Gerüst" aus Steroidhormonen (Cortisol, Aldosteron, Östrogene und Androgene) und Gallensäuren. Das in der Leber synthetisierte Cholesterin gelangt in die Organe und Gewebe und wird von der Leber selbst genutzt. Der größte Teil des Cholesterins in der Zusammensetzung der Gallensäuren gelangt in den Dünndarm, von dessen distalen Teilen etwa 97% der Säuren absorbiert werden und anschließend in die Leber zurückkehren (der sogenannte enterohepatische Kreislauf des Cholesterins). Triglyceride (TGs) spielen eine wichtige Rolle bei der Übertragung von Nährstoffenergie in Zellen. Cholesterin und Triglyceride werden im Plasma nur als Teil von Protein-Lipid-Komplexen - Lipoproteinen (die Komplexe enthalten ein einfaches Protein - Protein) übertragen..

Derzeit gibt es mehrere Klassifikationen von Dyslipidämie. Einer von ihnen unterteilt Dyslipidämien nach den Faktoren des Auftretens in Typen in primäre und sekundäre.

Primäre Dyslipidämien sind Störungen des Fettstoffwechsels, die meist mit genetischen Anomalien verbunden sind. Dazu gehören: häufige (polygene) und familiäre (monogene) Dyslipidämie, familiäre Hypercholesterinämie, familiäre endogene Hypertriglyceridämie, familiäre Chylomikronämie, familiäre kombinierte Dyslipidämie.

Lipoproteine ​​unterscheiden sich in Größe, Dichte, Menge an Cholesterin und Triglyceriden sowie in der Zusammensetzung von Apoproteinen (Proteine, die auf der Oberfläche von Lipoproteinen lokalisiert sind - ein Ligand von Lipoproteinrezeptoren, Enzym-Cofaktoren):

  • Chylomikronen (HM) - gesättigt mit TG und schlechtem Cholesterin - werden in der Dünndarmwand aus Nahrungsfetten gebildet;
  • Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte (VLDL) - werden in der Leber aus endogenen Quellen synthetisiert und enthalten viel TG und wenig Cholesterin. Ein Anstieg der VLDL-Spiegel ist mit einem erhöhten Risiko für Atherogenese verbunden.
  • Lipoproteine ​​niedriger Dichte (LDL) sind eine cholesterinhaltige Klasse. Sie werden in der Leber synthetisiert und übertragen Cholesterin zu ihren "Verbrauchern" - den Nebennieren, der Leber usw. Heute wird LDL als die wichtigste atherogene Fraktion von Lipoproteinen und als das Hauptziel für lipidsenkende Medikamente angesehen.
  • High-Density-Lipoproteine ​​(HDL) sind eine antiatherogene Klasse von Lipoproteinen, die die Beseitigung von überschüssigem Cholesterin aus den Wänden von Arterien und Geweben sicherstellen. HDL wirkt sich positiv auf den Zustand des Endothels aus und verhindert die Oxidation von LDL.

Die Klassifikation der primären Lipidstörungen wurde bereits 1965 vom amerikanischen Forscher Donald Fredrickson entwickelt. Es wird von der WHO als internationale Standardnomenklatur für Dyslipidämien / Hyperlipidämien anerkannt und bleibt die häufigste Klassifikation (siehe Tabelle 1)..

Tabelle 1: Fredrickson-Klassifikation der primären Dyslipidämien

TType

Name

Ätiologie

Verstoß festgestellt

Häufigkeit des Auftretens in der Allgemeinbevölkerung,%

Tippe I

Primäre Hyperlipoproteinämie, hereditäre Hyperchylomikronämie

Reduzierte Lipoproteinlipase (LPL) oder beeinträchtigter LPL-Aktivator - apoC2

Erhöhtes HM-Niveau

Typ IIa

Polygene Hypercholesterinämie, erbliche Hypercholesterinämie

Erhöhte LDL (normale TG)

Typ IIb

Verringerter LDL-Rezeptor und erhöhter ApoB

Erhöhte LDL, VLDL und TG

Typ III

ApoE-Defekt (homozygote ApoE 2/2)

Erhöhte sexuell übertragbare Infektionen, erhöhte HM-Spiegel

Typ IV

Verbesserte Bildung von VLDL und deren verzögerter Zerfall

Typ V.

Verbesserte VLDL-Bildung und verringerte Lipoproteinlipase

Erhöhte VLDL und HM

Sekundäre Dyslipidämien - Störungen des Fettstoffwechsels, die sich vor dem Hintergrund folgender Krankheiten entwickeln:

  • Fettleibigkeit (erhöhte TG-Spiegel, verringerte HDL-C);
  • ein sitzender Lebensstil (eine Abnahme des HDL-C-Spiegels);
  • Diabetes mellitus (erhöhte Triglyceridspiegel, Gesamtcholesterin);
  • Alkoholkonsum (erhöhte TG-, HDL-C-Werte);
  • Hypothyreose (erhöhter Gesamtcholesterinspiegel);
  • Hyperthyreose (Abnahme des Gesamtcholesterinspiegels);
  • nephrotisches Syndrom (erhöhter Gesamtcholesterinspiegel);
  • chronisches Nierenversagen (erhöhter Gesamtcholesterinspiegel, Triglyceride, verringerter HDL-Cholesterinspiegel);
  • Leberzirrhose (Abnahme des Gesamtcholesterinspiegels);
  • obstruktive Lebererkrankung (erhöhter Gesamtcholesterinspiegel);
  • maligne Neoplasien (Abnahme des Gesamtcholesterinspiegels);
  • Cushing-Syndrom (erhöhter Gesamtcholesterinspiegel);
  • iatrogene Läsionen während der Einnahme: orale Kontrazeptiva (erhöhte Triglyceridspiegel, Gesamtcholesterinspiegel), Thiaziddiuretika (erhöhte Gesamtcholesterinspiegel, Triglyceride), B-Blocker (erhöhte Gesamtcholesterinspiegel, verringerte HDL-Cholesterinwerte), Kortikosteroide (erhöhte Triglyceride, erhöhte Gesamtcholesterinspiegel) ). Siehe Tabelle 2 für Cholesterinwerte.
Tabelle 2. Werte des Cholesterinspiegels für Erwachsene (Männer und Frauen) jeden Alters

Gesamtcholesterin, mmol / l

LDL-C, mmol / l

unter 5,2 (200 mg / dl)

unter 3,0 (115 mg / dl)

Borderline (milde) Hypercholesterinämie

5,2-6,2 (200-250 mg / dl)

über 6,2 (250 mg / dl)

Zielwert für Patienten mit koronarer Herzkrankheit mit klinischen Manifestationen von CVD und Patienten mit Diabetes mellitus

weniger als 4,5 (175 mg / dl)

weniger als 2,5 (100 mg / dl)

Behandlung von Dyslipidämien (Hyperlipidämien)

Wenn der Patient an einer ischämischen Herzerkrankung leidet und an Dyslipidämie leidet, ist es ratsam: bei Frauen nach der Menopause das Rauchen auszuschließen, den Blutdruck zu kontrollieren, Aspirin einzunehmen und wenn möglich eine Hormonersatztherapie durchzuführen. Die Entscheidung über die Notwendigkeit einer medikamentösen Therapie wird auf der Grundlage des LDL-C-Spiegels und der Bewertung anderer Risikofaktoren für die Entwicklung einer Erkrankung der Herzkranzgefäße (einschließlich HDL-Werte) getroffen. Eine Pharmakotherapie ist bei Personen mit niedrigem HDL-Spiegel ohne Erhöhung der LDL-Konzentration nicht angezeigt.

Der Schlüssel zur erfolgreichen Korrektur der sekundären Hyperlipoproteinämie ist die Erkennung und Behandlung der Grunderkrankung. Beispielsweise normalisiert eine rationale Hormonersatztherapie häufig die Lipidspiegel bei Patienten mit Diabetes mellitus und Hypothyreose. Bei einer Ethanol-induzierten Hypertriglyceridämie kann ein ähnliches Ergebnis mit einem Alkoholentzug erzielt werden..

Gegenwärtig werden mehrere Gruppen von Arzneimitteln zur Behandlung von Lipidstörungen verwendet. Ihre hypolipidämische Wirkung beruht auf der Fähigkeit, den Gehalt an atherogenen Lipoproteinen (LP) im Blutplasma zu verringern: VLDL, LDL und ihre Lipidbestandteile - Cholesterin und Triglyceride. Klassen von lipidsenkenden Arzneimitteln und die Hauptindikationen für ihre Ernennung, siehe Tabelle 3.

Statine

Im gegenwärtigen Stadium der Entwicklung der Medizin sind Statine die Hauptklasse der lipidsenkenden Arzneimittel, die bei der Behandlung von Erkrankungen der Herzkranzgefäße verwendet werden und die die größte Evidenzbasis aufweisen. Statine sind strukturelle Inhibitoren des Enzyms Hydroxymethylglutaryl-Coenzym-A-Reduktase (HMG-CoA), das die CS-Biosynthese in Hepatozyten reguliert. Infolge einer Abnahme des intrazellulären Cholesteringehalts erhöht der Hepatozyt die Anzahl der Membran-LDL-Rezeptoren auf seiner Oberfläche. Rezeptoren binden und entfernen atherogene LDL-Partikel aus dem Blutkreislauf und reduzieren so die Cholesterinkonzentration im Blut.

Statine haben auch vaskuläre und pleiotrope Wirkungen. Auf der Ebene der Gefäßwand erhöhen sie aufgrund einer Abnahme der Bildung von Cholesterin und LDL das HDL / LDL-Verhältnis, verringern den Einschluss von Cholesterin in die vaskulären Subintima, tragen zur Stabilisierung bestehender atherosklerotischer Plaques bei, indem sie den Lipidkern reduzieren, und verringern daher das Risiko von Plaquebruch und Thrombusbildung.

Die Klassifizierung von HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren basiert auf Unterschieden in den Statinen sowohl in der chemischen Struktur (Arzneimittel, die durch Fermentation von Pilzen und synthetischen Statinen erhalten werden) als auch in der Zeit des Beginns der Verwendung in der klinischen Praxis (Erzeugung der Statine I - IV). Die ersten Statine (Simvastatin, Pravastatin und Lovastatin) wurden aus der Kultur der Penicillinpilze und der Pilze Aspergillus terrens isoliert; Fluvastatin (II-Generation), Atorvastatin (III-Generation) und Rosuvastatin (IV-Generation) sind synthetische Drogen. Statine unterscheiden sich auch in ihren physikochemischen und pharmakologischen Eigenschaften: Simvastatin und Lovastatin sind lipophiler; Atorvastatin, Rosuvastatin und Pravastatin sind hydrophiler; Fluvastatin ist relativ lipophil. Diese Eigenschaften bieten eine unterschiedliche Permeabilität von Arzneimitteln durch Zellmembranen, insbesondere Leberzellen. Die Halbwertszeit von Statinen überschreitet 2-3 Stunden nicht, mit Ausnahme von Atorvastatin und Rosuvastatin, deren Halbwertszeit 12 Stunden überschreitet, was wahrscheinlich ihre höhere Wirksamkeit bei der Senkung von Cholesterin und LDL-C erklärt.

Nebenwirkung: Erhöhte Leberenzymwerte, seltener - Hepatitis, Myopathie und Myositis, sehr selten - Rhabdomyolyse. Diese Substanzen können Kopfschmerzen, Bauchschmerzen, Blähungen, Verstopfung, Durchfall, Übelkeit und Erbrechen verursachen. Methoden zur Überwachung der Sicherheit der Behandlung ist die Beurteilung der Aktivität von Transaminasen und Kreatinphosphokinase, die vor der Behandlung durchgeführt werden muss und nach 2-3 Wochen, 2-3 Monaten wiederholt wird. und dann alle 6–12 Monate. oder öfter. Statine werden mit einem anhaltenden Anstieg der Alaninaminotransferase und / oder Aspartataminotransferase mehr als dreimal, mit einer mehr als fünfmal höheren Kreatinphosphokinaseaktivität als normal oder mit schweren Symptomen einer Muskelschädigung aufgehoben.

Fibrate

Fibrate sind Derivate der Fibrinsäure. Fibrate gehören zu lipidsenkenden Arzneimitteln, die hauptsächlich den Metabolismus von TG-reichen Lipoproteinpartikeln (CM, VLDL und DILP) beeinflussen. Sie senken auch die LDL-C-Spiegel moderat, indem sie die Anzahl kleiner dichter LDL-Partikel verringern und die Menge größerer, weniger dichter LDL erhöhen, was ihre Erkennung durch Leberrezeptoren erhöht und den Katabolismus verbessert. Fibrinsäurederivate können die Synthese von Apoproteinen mit „gutem Cholesterin“ - Apo A-I, Apo A-II - steigern. Diese Medikamente verbessern die Lipolyse von TG-reichen Lipoproteinen durch Aktivierung von Lipoprotein und Leberlipasen. Die pleiotropen und hypolipidämischen Wirkungen von Fibraten werden durch die Aktivierung von nuklearen α-Rezeptoren realisiert, die die Peroxisomenproliferation (PPARα) aktivieren. Die Verwendung von Fibraten führt zu einer Verringerung des Triglyceridspiegels um 20-50% gegenüber dem ursprünglichen Spiegel und zu einem Anstieg des HDL-C-Spiegels um 10-20%.

Nebenwirkung: Verdauungsstörungen, Kopfschmerzen, Schwindel, Hautausschläge, manchmal Vorhofflimmern, selten - Unterdrückung der Hämatopoese, Myositis, Sehbehinderung.

NB! Die kombinierte Verabreichung von Statinen und Fibraten ist hochwirksam, hat jedoch Nebenwirkungen (z. B. das Risiko einer Myopathie) und sollte unter ständiger ärztlicher Aufsicht stehen.

Ezetimib

Ezetimib ist ein selektiver Inhibitor der Cholesterinabsorption im Dünndarm, indem es die Aktivität des entsprechenden Transporters NPC1L1 hemmt. Es ist ein Prodrug. Nach der Absorption wird es zum pharmakologisch aktiven Ezetimib-Glucuronid metabolisiert. Im Plasma bindet der größte Teil (90%) des Arzneimittels und seines Metaboliten an Proteine. Die Ausscheidung erfolgt hauptsächlich über den Darm.

Nebenwirkungen: Dyspepsie, Kopfschmerzen, Schwäche, Myalgie, Depression. Seltener - Überempfindlichkeitsreaktionen, toxische Hepatitis, toxische Pankreatitis. Thrombozytopenie, Myopathie und Rhabdomyolyse sind sehr selten.

Gallensäure-Sequestriermittel

Der Wirkungsmechanismus dieser Arzneimittel (wasserunlösliche Anionenaustauscherharze, die nicht im Darm absorbiert werden) besteht darin, Gallensäuren im Darm zu binden, wodurch deren enterohepatische Zirkulation verhindert wird, wodurch die Leber die Produktion von Gallensäuren unter Verwendung von Cholesterin aus ihren eigenen Reserven fördert. Die Aktivität der hepatischen LDL-Rezeptoren nimmt zu, und der Gesamtcholesterin- und LDL-Cholesterinspiegel im Plasma nimmt ab (um 6–9 bzw. 15–25%), wobei die HDL-Spiegel leicht ansteigen. Bei einigen Patienten steigt manchmal die Konzentration von TG (kompensatorische VLDL-Synthese) an, was bei der Anwendung dieser Arzneimittel bei anfänglicher Hypertriglyceridämie Vorsicht erfordert. Sequestriermittel sollten bei TG-Werten über 400-500 mg / dl abgesetzt werden.

Nebenwirkungen: Kann Verstopfung verursachen, seltener Durchfall, auch Übelkeit, Erbrechen. Manchmal werden Hypertriglyceridämie und Mangel an Vitamin A, D und K festgestellt.

Eine Nikotinsäure

Bei Anwendung in der vollen therapeutischen Dosis (3,5-4 g pro Tag) reduziert Nikotinsäure die Produktion von VLDL mit einer sekundären Abnahme des LDL (um 15-25%) und einer Zunahme des HDL (um 25-35%). Nikotinsäure halbiert auch fast die TG- und Lipoproteinspiegel. Leider können 50-60% der Patienten die volle Dosis nicht tolerieren. Prostaglandin-vermittelte Hauthyperämie wird von Patienten als ein Gefühl von "Erröten", Hitze, oft mit juckender Haut beschrieben. Dieses Problem wird teilweise durch die Ernennung von 81–325 g Aspirin pro Tag (oder eines anderen Antiprostaglandin-Mittels) und den Beginn der Therapie in niedrigen Dosen (50–100 mg pro Abendessen) gelöst, die jede Woche auf 1,5 g pro Tag verdoppelt werden. Nach erneuter Bewertung des Lipidspektrums wird die Dosis in Teile aufgeteilt und auf 3-4,5 g pro Tag gebracht.

Es wird empfohlen, kurz wirkende Nikotinsäurepräparate zu verwenden. Längere Formen (Enduracin) sind teuer und reduzieren den LDL-C-Spiegel in geringerem Maße. Nikotinsäure kann blutdrucksenkende Medikamente mit einem plötzlichen starken Blutdruckabfall potenzieren.

Nebenwirkungen: häufig - Gesichtsrötung, Schwindel, erhöhte Transaminasen, trockene Haut, Juckreiz, dyspeptische Störungen (verminderter Appetit, Durchfall, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Blähungen). Selten - Schlaflosigkeit, Tachykardie, periphere Ödeme, erhöhte Harnsäurespiegel und die Entwicklung einer Verschlimmerung von Gicht, Gynäkomastie und schweren Leberschäden. Sehr selten - verlängerte Prothrombinzeit und verringerte Thrombozytenzahl.

Omega-3 - mehrfach ungesättigte Fettsäuren

Die Relevanz der Verwendung von mehrfach ungesättigten Omega-3-Fettsäuren (Omega-3-PUFA) hängt mit der Identifizierung eines Zusammenhangs zwischen einem extrem geringen Grad an Herz-Kreislauf-Erkrankungen (Atherosklerose, koronare Herzkrankheit, Bluthochdruck) bei Bewohnern Grönlands und dem Verzehr einer großen Menge von Meeresfrüchten mit hohem Gehalt zusammen Omega-3 - PUFA. Im Blutplasma der grönländischen Einwohner wurden hohe Konzentrationen an Eicosapentaensäure und Docosahexaensäure mit einem geringen Gehalt an Linolsäure und Arachidonsäure festgestellt. Die hypolipidämische Wirkung von Fischöl besteht darin, die Synthese von VLDL und LDL zu unterdrücken, ihre Clearance zu verbessern und die Ausscheidung von Galle zu erhöhen.

Bei Verwendung von Arzneimitteln, die Eicosapentaensäure und Docosahexaensäure enthalten, wird bei Patienten mit Typ IIb- und V-Dyslipidämien der signifikanteste positive Effekt beobachtet: Der Gehalt an TG, VLDL und LDL nimmt ab, der HDL-Spiegel steigt an. Eicosapentaensäuremetaboliten haben auch krampflösende und die Blutplättchenaggregation hemmende Eigenschaften. Omega-3-PUFAs haben eine profibrinolytische Wirkung, die die Aktivität eines Inhibitors des Gewebeplasminogenaktivators verringert und auch den Gehalt an Fibrinogen verringert.

Nebenwirkungen: am häufigsten - Verdauungsstörungen, seltener - Geschmacksperversion, Schwindel, Kopfschmerzen, Leberschäden, Überempfindlichkeitsreaktionen, Hyperglykämie, sehr selten - arterielle Hypotonie, Leukozytose.

Tabelle 3. Klassen von lipidsenkenden Arzneimitteln und die Hauptindikationen für ihre Ernennung

Klassen von lipidsenkenden Medikamenten

Die Hauptindikationen für den Termin

Unterdrückung der Synthese von CS - Inhibitoren der HMG-CoA - Reduktase (Simvastatin, Pravastatin, Lovastatin, Fluvastatin, Atorvastatin, Rosuvastatin, Cerivastatin *)

Arten von Hyperlipoproteinämie IIa und IIb (bei einem TG-Wert von 1000 mg / dl - 11,3 mmol / l) zur Verringerung des Risikos einer akuten Pankreatitis anstelle einer Therapie bei Erkrankungen der Herzkranzgefäße

Selektive Hemmung der Cholesterinabsorption im Dünndarm aufgrund der Hemmung der Aktivität des entsprechenden Transporters NPC1L1 (Ezetimib)

Empfohlen, um die Diät und Statin-Behandlung für primäre Hypercholesterinämie zu ergänzen, kann aber allein verwendet werden. Wird auch als Ergänzung zur Ernährung bei familiärer Sitosterolämie verwendet.

Tabelle 4. Arzneimittel zur Senkung des Cholesterinspiegels (verschreibungspflichtige Arzneimittel)

Zokor ® forte, "Inedzhi", "Simvastatin", Simvakard ®, "Avestatin", "Simvastatin-Chaikapharma", "Simvastatin Pfizer", "Simvastatin-SZ", "Ovenkor", Simvalimit®, "Simgal", "Sinkard", "Simvastatin Alkaloid", "Simvastol", "Simvastatin-Teva", "Aterostat", "Vasilip", "Simvastatin-Ferein", "Simvagexal", "Simplakor", "Aktalipid", "Simlo", "Zorstat", Symbor ®, "Holvasim", "Simvalimit", "Simvor", "Zovatin"

Dragees

"Apextatin", "Holetar", Medostatin ®, Cardiostatin ®, "Lovastatin"

Leskol ® forte, "Leskol"

Filmtabletten mit verlängerter Wirkstofffreisetzung, Kapseln

Lipoford, Lipona, TORVAZIN ®, Torvakard ®, Atorvox, Atorvastatin-Teva, Atomax ®, Atorvastatin, Atorvastatin-OBL, TG-Tor, Atoris ®, Tulip ®, Anvistat ®, Atorvastatin-LEXVM ®, "Atorvastatin-Tabuk", "Liptonorm", "Vasator", "Liprimar", DUPLEKOR ®, "Lipona"

Filmtabletten, Tabletten

Rosuvastatin, Mertenil®, Crestor®, Roxera, Rosucard, Rosuvastatin Canon, Tevastor, Acorta, Rosulip

Filmtabletten

"Enduracin", "Nikotinsäure", "Nikotinsäure-Fläschchen"

Retardtabletten, Tabletten, Injektionen

Laropiprant + Nikotinsäure

Tabletten mit modifizierter Freisetzung

Omega-3-Triglyceride [20%] + Knoblauchknollenextrakt

Omega-3-Triglyceride [EPA / DHA = 1,5 / 1 - 50%]

"Vitrum Cardio Omega-3"

Omega-3-Triglyceride [EPA / DHA = 1,2 / 1 - 90%]

Dyslipidämie (Verletzung der Fettzusammensetzung des Blutes). Ursachen, Diagnose der Pathologie. Was tun, wenn diese Pathologie erkannt wird??

Häufig gestellte Fragen

Dyslipidämie ist von zentraler Bedeutung für Stoffwechselstörungen. Ein Lipid-Ungleichgewicht ist gefährlich, da es zu schweren Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems führen kann..

Derzeit stehen Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems in Bezug auf Prävalenz und Mortalität (Mortalität) in der Bevölkerung an erster Stelle. Wenn 1900 Herz-Kreislauf-Erkrankungen in 10% der Fälle tödlich waren, wurde sie im Jahr 2000 zur Haupttodesursache..
Jährlich sterben etwa 17,5 Millionen Menschen an Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße. Ischämische Herzkrankheiten verursachen 7,4 Millionen Todesfälle, Schlaganfall - 6,7 Millionen. Etwa 75% der Todesfälle ereignen sich in Ländern mit niedrigem und mittlerem Einkommen.

Der Grund für einen derart starken Anstieg der Anzahl von Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems ist ein sitzender Lebensstil, Rauchen, ungesunde Ernährung, ungesunde Ernährung, Fettleibigkeit, ständiger Stress sowie mangelnde ärztliche Überwachung. Die Entwicklung vieler Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße kann durch eine Änderung des Lebensstils und der Ernährung verhindert werden.

Die Prävalenz von Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems und hohe Sterblichkeitsraten sind ein globales Problem. Dies führt zu einem Rückgang der Arbeitsfähigkeit der Bevölkerung und zu großen wirtschaftlichen Verlusten. Derzeit wurde eine Vielzahl von Empfehlungen und Programmen zur Prävention und Behandlung von Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems entwickelt. Der Hauptzweck dieser Programme besteht darin, die Bevölkerung über die Grundlagen eines gesunden Lebensstils und einer gesunden Ernährung aufzuklären und die Bedeutung einer regelmäßigen medizinischen Überwachung (insbesondere für gefährdete Personen) zu erläutern..

Was ist Dyslipidämie??

Dyslipidämie ist ein Ungleichgewicht der Lipide (Fette) im Blut. Der Grund kann eine Verletzung des Stoffwechsels und der Ausscheidung von Fetten, eine übermäßige Aufnahme von Fetten aus der Nahrung, eine genetische Veranlagung und andere sein. Dyslipidämie ist keine eigenständige Krankheit. Es ist ein Laborindikator zur Bewertung des Risikos für die Entwicklung schwerwiegender Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems..

Der Körper besteht aus anorganischen Substanzen (chemische Verbindungen, die keinen Kohlenstoff in der Struktur enthalten) und organischen Substanzen (chemische Verbindungen, in deren Struktur Kohlenstoff enthalten ist), die aus Lebensmitteln stammen. Anorganische Substanzen umfassen Kalium, Calcium, Magnesium, Phosphor, Natrium und andere. Zu organischen Substanzen - Proteinen, Kohlenhydraten, Nukleinsäuren und Fetten (Lipiden).

Die wichtigsten Plasma-Lipide von klinischer Bedeutung sind:

  • Cholesterin. Diese fettartige Substanz ist ein Lipid. Etwa 80% des Cholesterins wird im Körper produziert (Leber, Nieren, Darm, Sexualdrüsen), die restlichen 20% gelangen über die Nahrung in den Körper. Cholesterin ist ein wichtiger Bestandteil der Zellstruktur und gewährleistet die Beständigkeit der Zellmembran gegenüber einem weiten Temperaturbereich. Die größte Menge an Cholesterin (24%) bildet die Zellwand von Erythrozyten (rote Blutkörperchen, die Sauerstoff transportieren). 17% der Cholesterinmenge werden für die Bildung von Leberzellmembranen ausgegeben, 15% für die Membranen der Zellen der weißen Substanz und 5 - 7% für die graue Substanz des Gehirns. Dieses Lipid ist auch ein Vorläufer von Gallensäuren. In der Leber wird Cholesterin in Gallensäuren und deren Salze umgewandelt, die von der Gallenblase in den Darm transportiert werden und eine wichtige Rolle bei der Auflösung und Absorption von Nahrungsfetten spielen. Cholesterin bildet die Basis der Steroidhormone - Cortisol, Progesteron, Testosteron, Aldosteron. In der Haut bildet modifiziertes Cholesterin Vitamin D, das für die hormonelle Regulation von Kalzium und Phosphor notwendig ist, Zähne und Knochen stärkt, die Immunität stärkt und andere..
  • Triglyceride. Sie sind die Hauptenergiequelle für Zellen. Sie bestehen aus einem Glycerinmolekül und drei Fettsäuremolekülen. Triglyceride sind gesättigt, einfach ungesättigt und mehrfach ungesättigt. Gesättigte Fettsäuren (tierische Fette, Kokosöl usw.) sind atherogen (was zum Auftreten von Atherosklerose beiträgt). Einfach ungesättigte Fette (Olivenöl) und mehrfach ungesättigte Fette (Sonnenblumenöl und andere pflanzliche Öle) sind nicht atherogen. Sie werden in der Leber, im Fettgewebe und im Darm synthetisiert und gelangen über die Nahrung in den Körper. Triglyceride sind eine alternative Energiequelle während des Fastens, wenn die Glukose (die die Hauptenergiequelle darstellt) aufgebraucht ist. Bei einem Mangel an Glukose werden Triglyceride in Adipozyten (den Zellen, aus denen Fettgewebe besteht) durch ein spezielles Enzym (eine Substanz, die chemische Reaktionen beschleunigt) - Lipase - abgebaut. Dieser Vorgang wird als Lipolyse bezeichnet. Durch die Lipolyse freigesetzte Fettsäuren werden in andere Körperzellen transportiert, wo sie unter Freisetzung von Energie oxidiert (verbrannt) werden. Glycerin (Lipolyseprodukt) wird in der Leber in Glucose umgewandelt.
Lipide sind wasserunlöslich. Dies verhindert ihren Transport zum Blutplasma. Für den Transport werden Lipide in eine Proteinhülle "gepackt", die aus Apoproteinen (Apoproteinen) besteht. Der Komplex aus Proteinen und Lipiden wird als Lipoprotein bezeichnet. Dabei handelt es sich um ein kugelförmiges Partikel mit einer äußeren Proteinschicht und einem Lipidkern (Cholesterin und Triglyceride). Es gibt vier Arten von Lipoproteinen, die sich in Dichte, Cholesterin, Triglyceriden und Apoproteinen unterscheiden. Wenn die Größe der Partikel abnimmt, nimmt ihre Dichte zu. Die größten Partikel mit der niedrigsten Dichte sind also Chylomikronen, und die kleinsten mit der höchsten Dichte sind Lipoproteine ​​mit hoher Dichte..

Die vier Hauptklassen von Lipoproteinen sind:

  • Chylomikronen (HM). Zusammensetzung - Triglyceride 90%, Cholesterin 5%, Apoproteine ​​2%, andere Lipide 3%. In der Dünndarmwand aus Nahrungsfetten synthetisiert. Die Hauptfunktion von Chylomikronen besteht darin, Lebensmitteltriglyceride vom Darm zum Fettgewebe zu transportieren, wo sie abgelagert (abgelagert) werden, und zu den Muskeln, wo sie als Energiequelle dienen. Nach dem Transport von Triglyceriden werden Chylomikronen in Restpartikel (Reste) umgewandelt und übertragen exogenes (aus der äußeren Umgebung stammendes) Cholesterin in die Leber.
  • Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte (VLDL). Zusammensetzung - Triglyceride 60%, Cholesterin 15%, Apoproteine ​​10%, andere Lipide 15%. In der Leber aus endogenen (internen) Quellen synthetisiert. Ihre Hauptfunktion besteht darin, Triglyceride von der Leber zu Muskel- und Fettzellen zu transportieren und sie mit Energie zu versorgen. Danach werden Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte in Lipoproteine ​​mittlerer Dichte (IDLs) umgewandelt und in die Leber transportiert. In der Leber werden Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte (VLDL) in Lipoproteine ​​mit niedriger Dichte (LDL) umgewandelt. Ein Anstieg der Lipoproteinspiegel mit sehr geringer Dichte erhöht das Risiko für Atherosklerose. Atherosklerose ist eine chronische Erkrankung, bei der sich Cholesterin und andere Fette in Form von Plaques an der Gefäßwand ablagern, was zu einer Verengung des Gefäßlumens und einer Beeinträchtigung des Blutflusses führt.
  • Lipoproteine ​​niedriger Dichte (LDL, LDL - Lipoprotein niedriger Dichte). Zusammensetzung - Cholesterin 55%, Apoprotein 25%, Triglyceride 10%, andere Lipide 10%. Dies ist die Hauptklasse, die eine große Menge Cholesterin enthält - 70% des Plasmagehalts. In der Leber aus Lipoproteinen mit sehr geringer Dichte gebildet. Die Hauptfunktion besteht darin, Non-Food-Cholesterin (im Körper synthetisiert) auf alle Gewebe zu übertragen. Lipoproteine ​​niedriger Dichte (LDL) sind die hauptsächliche atherogene Lipidfraktion (die zur Entwicklung von Atherosklerose beiträgt) und das Hauptziel bei der Behandlung von lipidsenkenden Arzneimitteln. Es gibt Fraktionen von Lipoproteinen niedriger Dichte mit unterschiedlichem Atherogenitätsgrad. So sind "kleine dichte" LDL der höchste Grad an Atherogenität, "große schwimmende" LDL sind weniger atherogen.
  • Lipoproteine ​​hoher Dichte (HDL, HDL - Lipoprotein hoher Dichte). Zusammensetzung - Apoproteine ​​50%, Cholesterin 20%, Triglyceride 3%, andere Lipide 25%. In der Leber synthetisiert. Bei der Freisetzung in den Blutkreislauf bestehen Lipoproteine ​​hoher Dichte hauptsächlich aus Apoproteinen. Sie enthalten Apolipoprotein A1, ein Blutplasmaprotein, das Teil von HDL ist und dabei hilft, Cholesterin von den Wänden der Blutgefäße zu entfernen. Während sie im Blut zirkulieren, werden sie mit Cholesterin angereichert und transportieren überschüssiges Cholesterin von extrahepatischen Zellen zur Leber, um es weiter aus dem Körper zu entfernen. Etwa 30% des Blutcholesterins sind in Lipoproteinen hoher Dichte enthalten. Lipoproteine ​​hoher Dichte sind antiatherogen, dh sie verhindern die Bildung atherogener Plaques und die Entwicklung von Atherosklerose. Eine hohe HDL-Konzentration verringert das Risiko für die Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit, Atherosklerose und anderer Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems erheblich.
Gesamtcholesterin
60 mg / dl)Niedrig (erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen)
Durchschnittsniveau
Hoch (reduziertes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen)
Triglyceride
4,5 mmol / l (> 500 mg / dl)Optimales Niveau
Grenzlinie erhöht
Hohes Niveau
Sehr hohes Niveau
Normalerweise sind die Spiegel von Triglyceriden, Cholesterin, Lipoproteinen niedriger und hoher Dichte in einem bestimmten Gleichgewicht und erfüllen ihre physiologischen Funktionen. Wenn dieses Gleichgewicht gestört ist, wird die Wirkung dieser Lipide auf den Körper negativ. Ein solcher Zustand, bei dem das natürliche Gleichgewicht der Lipide gestört ist und deren Menge über den normalen Bereich hinausgeht, wird als Dyslipidämie bezeichnet. Dyslipidämien manifestieren sich in einem Anstieg des Gesamtcholesterinspiegels, der Triglyceride und der Lipoproteine ​​niedriger Dichte, was zur Entwicklung von Atherosklerose oder einer Abnahme des Spiegels der Lipoproteine ​​hoher Dichte führt, die eine antiatherogene Wirkung haben.

Arten von Dyslipidämie

Dyslipidämien werden in Abhängigkeit vom Mechanismus des Auftretens, von Labormanifestationen und vielen anderen klassifiziert. Daher wurden verschiedene Klassifikationen der Dyslipidämie entwickelt. Jede Klassifikation ist ein Hinweis auf die Arten der Dyslipidämie und ihre Ursachen..

Entsprechend dem Mechanismus des Auftretens wird das Lipid-Ungleichgewicht unterteilt in:

  • Primäre Dyslipidämien. Primäre Dyslipidämien treten als Folge von Stoffwechselstörungen auf, die keine Folge einer Krankheit sind. Unterscheiden Sie zwischen primärer monogener, primärer polygener, primärer homozygoter, primärer heterozygoter Dyslipidämie. Die primäre monogene Dyslipidämie ist eine erbliche Störung des Lipidstoffwechsels, die mit einer Störung der Gene (Träger erblicher Informationen) verbunden ist. Die primäre monogene Dyslipidämie wird in familiäre kombinierte Hyperlipidämie, familiäre Hypercholesterinämie, familiäre Hypertriglyceridämie, familiäre Hyperchylomikronämie und andere unterteilt. Die primäre polygene Dyslipidämie tritt als Folge erblicher genetischer Störungen und des Einflusses externer Faktoren (Ernährung, Lebensstil und andere) auf. Die primäre homozygote Dyslipidämie ist eine äußerst seltene Form (1 pro Million), bei der ein Kind von beiden Elternteilen defekte Gene erhält. Die primäre heterozygote Dyslipidämie ist durch die Vererbung eines defekten Gens von einem der Elternteile gekennzeichnet. Es kommt viel häufiger vor - 1 Fall bei 500 Personen.
  • Sekundäre Dyslipidämie. Sekundäre Dyslipidämien treten bei verschiedenen Krankheiten, bei unsachgemäßem Lebensstil und bei der Einnahme bestimmter Medikamente auf. Sie treten häufiger in der Bevölkerung der Industrieländer auf. Eine Verletzung des Lipidstoffwechsels tritt bei Fettleibigkeit, Diabetes mellitus, chronischem Nierenversagen, Leberzirrhose, bösartigen Neubildungen, Schilddrüsenerkrankungen und vielen anderen Pathologien auf. Alkoholkonsum, ein sitzender Lebensstil und eine schlechte Ernährung führen ebenfalls zu Dyslipidämie. Zu den Arzneimitteln, die den Fettstoffwechsel stören, gehören orale Kontrazeptiva (Pillenkontrazeptiva), Betablocker, Thiaziddiuretika (Diuretika) und Kortikosteroide.
  • Verdauungsdyslipidämien. Verdauungsdyslipidämien entwickeln sich bei übermäßigem Verzehr von tierischen Fetten. Unterscheiden Sie zwischen vorübergehender und permanenter Verdauungsdyslipidämie. Vorübergehende Verdauungsdyslipidämien sind durch einen vorübergehenden Anstieg des Gesamtcholesterins und der Lipoproteinspiegel niedriger Dichte nach einer einzigen Mahlzeit mit Lebensmitteln gekennzeichnet, die reich an tierischen Fetten sind. Am nächsten Tag nach dem Essen entwickelt sich ein Lipid-Ungleichgewicht. Anhaltende Verdauungsdyslipidämien sind durch anhaltende Störungen des Lipidstoffwechsels bei regelmäßigem Verzehr von fetthaltigen Lebensmitteln gekennzeichnet.
Abhängig von der Art der Lipide, deren Spiegel erhöht ist, gibt es:
  • isolierte Hypercholesterinämie - ein Anstieg des Cholesterinspiegels im Blut in der Zusammensetzung von Lipoproteinen (einem Komplex aus Proteinen und Fetten);
  • kombinierte Hyperlipidämie - erhöhte Cholesterin- und Triglyceridspiegel.
Donald Fredrickson (amerikanischer medizinischer Forscher) entwickelte eine Klassifikation von Lipidstörungen. Diese Klassifizierung wurde von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) genehmigt und gilt als internationale Standardnomenklatur für Hyperlipidämien (Störungen des Fettstoffwechsels, gekennzeichnet durch erhöhte Blutspiegel). Diese Klassifizierung gibt keine Gründe für die Entwicklung von Hyperlipidämien an und berücksichtigt nicht den Gehalt an Lipoproteinen hoher Dichte (HDL), die ebenfalls eine wichtige Rolle bei der Verringerung des Risikos für die Entwicklung von Atherosklerose spielen. Die Typisierung von Hyperlipidämien wird in einer Laborstudie zum Gehalt verschiedener Klassen von Lipoproteinen im Blut durchgeführt.

Eine ArtPlasma-CholesterinLDL-CholesterinLipoproteintriglycerideVerstößeAtero-
Genizität
Ras-
Über-
Land-
ness
Klinisch
Zeichen
Behandlung
ichDas Niveau wird erhöht oder liegt innerhalb der Grenzen der Norm.Erhöht oder innerhalb normaler Grenzen.Aufleveln. ↑↑↑↑Überschüssige Chylomikronen.Nicht bewiesen.- Bauchschmerzen (Bauchschmerzen);
- Xanthome (Formationen in der Haut und anderen Geweben, die den Lipidstoffwechsel verletzen);
- Hepatomegalie (Vergrößerung der Leber);
- lipämische Retinopathie (Schädigung der Netzhaut des Auges mit Hyperlipidämie).
- Diät.
IIaLevel erhöht ↑↑ oder innerhalb normaler Grenzen.Aufleveln.Normal.Überschüssiges Lipoprotein niedriger Dichte (LDL).Das Risiko, an Arteriosklerose zu erkranken, insbesondere an den Koronararterien (die das Herz mit Blut versorgen), ist dramatisch erhöht.zehn%- Xanthome;
- frühe Atherosklerose (chronische Gefäßerkrankung, gekennzeichnet durch die Ablagerung von Cholesterin in der Gefäßinnenwand).
- Statine;
- eine Nikotinsäure.
IIbLevel erhöht ↑↑ oder normal.Aufleveln.Aufleveln. ↑↑Überschüssiges Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) und Lipoprotein sehr niedriger Dichte (VLDL).Das Risiko, an Arteriosklerose zu erkranken, ist dramatisch erhöht.40%- Xanthome;
- Xanthelasma (flache Xanthome);
- frühe Atherosklerose.
- Statine;
- eine Nikotinsäure;
- Gemfibrozil.
IIIAufleveln. ↑↑Der Pegel ist abgesenkt oder liegt innerhalb normaler Grenzen.Aufleveln. ↑↑↑Überschüssige Reste (Restpartikel) von Chylomikronen und Lipoproteinen mittlerer Dichte (IDLs).Das Risiko für Atherosklerose ist signifikant erhöht (insbesondere Koronar- und periphere Arterien).- Fettleibigkeit;
- weit verbreitete Atherosklerose;
- Xanthome.
vorwiegend Gemfibrozil.
IVLevel erhöht ↑↑ oder innerhalb normaler Grenzen.NormalAufleveln. ↑↑Überschüssiges Lipoprotein sehr niedriger Dichte (VLDL).Erhöhtes Risiko für Arteriosklerose der Koronararterien.45%- Abdominalgie;
- vaskuläre Atherosklerose.
vorwiegend Nikotinsäure.
V.Aufleveln. ↑↑Innerhalb der normalen Grenzen.Aufleveln. ↑↑↑↑Überschüssige Chylomikronen und Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte (VLDL).Die Wahrscheinlichkeit des Risikos, an Arteriosklerose zu erkranken.fünf%- Abdominalgie;
- Pankreasnekrose (Tod des Pankreasgewebes);
- Fettleibigkeit;
- Xanthome.
- Diät;
- eine Nikotinsäure;
- Gemfibrozil.
Es gibt eine Klassifizierung aufgrund von Phänotypen (eine Reihe von biologischen Eigenschaften eines Organismus, die im Verlauf seiner individuellen Entwicklung auftraten) von Dyslipidämien, die die Ursache für die Entwicklung der Haupttypen von Lipidstoffwechselstörungen anzeigt.

Eine ArtHauptursachenSekundäre Ursachen
ich
  • familiäre Hyperchylomikronämie (erhöhte Chylomikronspiegel).
  • selten - systemischer Lupus erythematodes (eine schwere Krankheit, bei der das Immunsystem die körpereigenen Zellen als fremd wahrnimmt und beginnt, sie zu zerstören).
IIa
  • familiäre Hypercholesterinämie (hoher Cholesterinspiegel);
  • polygene Hypercholesterinämie.
  • Hypothyreose (ein Zustand, der durch einen langfristigen Mangel an Schilddrüsenhormonen gekennzeichnet ist).
IIb
  • Familiäre kombinierte Hypercholesterinämie.
  • Diabetes (eine endokrine Erkrankung, die mit einer beeinträchtigten Glukoseaufnahme verbunden ist);
  • neurogene Anorexie (der ständige Wunsch des Patienten, Gewicht zu verlieren);
  • nephrotisches Syndrom (manifestiert durch das Vorhandensein eines generalisierten Ödems, eines erhöhten Proteingehalts im Urin, einer Beeinträchtigung des Proteinstoffwechsels).
III
  • familiäre Dysbetalipoproteinämie (restliche Hyperlipidämie).
  • Hypothyreose;
  • Fettleibigkeit;
  • Diabetes.
IV
  • familiäre kombinierte Hyperlipidämie (erhöhte Lipidspiegel);
  • familiäre Hypertriglyceridämie (erhöhte Triglyceridspiegel).
  • Diabetes;
  • chronisches Nierenleiden.
V.
  • familiäre Hyperchylomikronämie;
  • familiäre Hypertriglyceridämie.
  • übermäßiger Alkoholkonsum;
  • Einnahme von Diuretika (Diuretika), oralen Kontrazeptiva (Antibabypillen).

Ursachen der Dyslipidämie

Die Gründe, die zu Störungen des Fettstoffwechsels führen, sind angeboren und erworben.

Es gibt die folgenden Gruppen von Ursachen für Dyslipidämie:

  • Die Ursachen für primäre Dyslipidämien sind die Vererbung von Eltern (von einem der Elternteile oder sehr selten von beiden), ein abnormales Gen, das für die Synthese von Cholesterin verantwortlich ist.
  • Ursachen für sekundäre Dyslipidämien - erhöhte Cholesterinspiegel, Triglyceride, Lipoproteine, die durch einen gestörten Fettstoffwechsel bei verschiedenen Krankheiten (Diabetes mellitus, Hypothyreose und andere) verursacht werden, unangemessener Lebensstil (Bewegungsmangel, Rauchen, Alkoholkonsum) und Einnahme bestimmter Medikamente (Betablocker, Immunsuppressiva, Diuretika und andere).
  • Ursachen für Verdauungsdyslipidämie - regelmäßiger übermäßiger Verzehr von tierischen Fetten.

Die Hauptursachen für sekundäre Hypertriglyceridämie sind:
  • genetische Veranlagung;
  • Fettleibigkeit;
  • Nierenerkrankung;
  • Hypothyreose (anhaltender Mangel an Schilddrüsenhormonen);
  • Autoimmunerkrankungen (Krankheiten, bei denen Körperzellen vom Immunsystem als fremd und zerstört erkannt werden) - systemischer Lupus erythematodes;
  • Medikamente - Östrogene (tablettiert), Thiaziddiuretika, Kortikosteroide und andere;
  • Typ 2 Diabetes mellitus;
  • Essen viele einfache Kohlenhydrate in Lebensmitteln (Gebäck, Milch, süßes Obst und Gemüse).

Die Hauptursachen für sekundäre Hypercholesterinämie sind:

  • Hypothyreose (anhaltender Mangel an Schilddrüsenhormonen);
  • Schwangerschaft;
  • nephrotisches Syndrom (ein Zustand, bei dem ein generalisiertes Ödem beobachtet wird, eine Abnahme des Proteinspiegels im Blut, ein Anstieg des Proteinspiegels im Urin);
  • Anorexie (Essstörung mit schwerem Gewichtsverlust);
  • Therapie mit Kortikosteroiden und Immunsuppressiva (Medikamente, die die Immunität unterdrücken).
Die Faktoren, die zur Entwicklung und zum Fortschreiten der Dyslipidämie beitragen, werden unterschieden. Sie beziehen sich auch auf Faktoren bei der Entwicklung und dem Fortschreiten der Atherosklerose. Faktoren werden in modifizierbare (die eliminiert oder korrigiert werden können) und nicht modifizierbare (die nicht eliminiert oder geändert werden können) unterteilt..

Modifizierbare Faktoren umfassen:

  • Lebensstil - körperliche Inaktivität (Bewegungsmangel), übermäßiger Alkoholkonsum, Rauchen, Essen von fetthaltigen Lebensmitteln, Stress;
  • arterielle Hypertonie - ein anhaltender Anstieg des Blutdrucks;
  • Diabetes mellitus - beeinträchtigte Absorption von Glukose mit einem Anstieg des Blutspiegels von mehr als 6 mmol / l auf nüchternen Magen (Norm 3,5 - 5,5 mmol / l);
  • Fettleibigkeit im Bauchraum - Taillenumfang über 94 Zentimeter bei Männern und über 80 Zentimeter bei Frauen.
Zu den nicht veränderbaren Faktoren gehören:
  • männlich;
  • Alter - Männer über 45;
  • belastete Familienanamnese - das Vorhandensein von Fällen von früher Atherosklerose, familiärer Dyslipidämie, Myokardinfarkt (Tod eines Teils des Herzmuskels aufgrund einer Verletzung seiner Blutversorgung), Schlaganfall (Tod eines Teils des Gehirns aufgrund einer Verletzung seiner Blutversorgung) und anderen Fällen bei nahen Verwandten.
Bei der Behandlung von Dyslipidämien und Komplikationen sowie zur Vermeidung von Komplikationen versuchen Ärzte, die Zielwerte für Risikofaktoren zu erreichen. Zielrisikofaktoren sind optimale Messgrößen, die das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Mortalität erheblich reduzieren.

Zielwerte der Hauptrisikofaktoren sind:

  • Blutdruck (BP) 1 / 1,2 mmol / l;
  • Triglycerid (TG) Level 2;
  • Taillenumfang von Mann / Frau
    Abhängig von den atherosklerotischen Gefäßläsionen gibt es:
    • Atherosklerose der Aorta (das größte Blutgefäß, das Blut vom Herzen zu den inneren Organen transportiert). Atherosklerotische Läsionen der Aorta führen zu einem anhaltenden Anstieg des Blutdrucks, zu einer Unzulänglichkeit der Aortenklappe (Unfähigkeit, die Rückführung von Blut von der Aorta zum Herzen zu verhindern), zu einer beeinträchtigten Durchblutung des Gehirns und anderer Organe.
    • Atherosklerose der Herzgefäße. Die Verengung des Lumens der Blutgefäße des Herzens und die Verletzung seiner Durchblutung führen zu einer koronaren Herzkrankheit (KHK). Koronare Herzkrankheit ist eine Krankheit, die sich entwickelt, wenn der Herzmuskel nicht ausreichend mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt wird. Die Hauptmanifestationen sind Angina pectoris (eine Krankheit, die sich durch Schmerzen in der Mitte der Brust manifestiert), Myokardinfarkt (Nekrose eines Teils der Muskelschicht des Herzens), Herzrhythmusstörungen (abnormaler Herzrhythmus), plötzlicher Herztod.
    • Atherosklerose der Gefäße des Gehirns. Eine gestörte Durchblutung des Gehirns führt zu einer Abnahme der geistigen Aktivität. Mit dem vollständigen Verschluss des Gefäßes mit einer atherosklerotischen Plaque wird die Durchblutung des Gehirnbereichs gestört, gefolgt vom Tod des Gehirngewebes in diesem Bereich. Diese Pathologie wird als ischämischer Schlaganfall bezeichnet und ist äußerst gefährlich. Komplikationen können Lähmungen (völliges Fehlen freiwilliger Bewegungen in den Gliedmaßen), Sprachstörungen, Hirnödeme und Koma sein. Oft führt ein ischämischer Schlaganfall zum Tod des Patienten.
    • Atherosklerose der Darmgefäße. Eine Verengung des Gefäßlumens und eine Unterbrechung der Blutversorgung des Darms führen zu einem Darminfarkt (Tod seines Bereichs aufgrund unzureichender Sauerstoffversorgung des Gewebes)..
    • Atherosklerose der Nierengefäße. Es ist durch eine gestörte Blutversorgung der Niere gekennzeichnet. Komplikationen sind Niereninfarkt, anhaltender Bluthochdruck und andere.
    • Atherosklerose der Gefäße der unteren Extremitäten. Durchblutungsstörungen der unteren Extremitäten sind durch das Auftreten von Claudicatio intermittens gekennzeichnet, gekennzeichnet durch das Auftreten von Schmerzen in den Beinen beim Gehen und Lahmheit.
    Komplikationen der Atherosklerose (unabhängig von ihrem Standort) werden unterteilt in:
    • Akute Komplikationen. Sie entstehen plötzlich aufgrund der Trennung eines Blutgerinnsels von seinem ursprünglichen Befestigungsort. Ein abgerissener Thrombus (Embolus) wandert mit dem Blutstrom durch den Körper und kann zu einer Verstopfung jedes Gefäßes führen. Die Folge einer Thromboembolie (Blockierung des Gefäßlumens durch einen abgelösten Thrombus) kann ein Myokardinfarkt (Tod eines Teils der Muskelschicht des Herzens), ein Schlaganfall (Tod eines Teils des Gehirns aufgrund einer Verletzung seiner Blutversorgung) und andere Komplikationen sein, die zum Tod des Patienten führen können.
    • Chronische Komplikationen. Atherosklerose ist eine langsam fortschreitende Gefäßerkrankung. Wenn sich das Lumen des Gefäßes verengt, tritt eine chronische Ischämie (unzureichende Versorgung mit Sauerstoff und Nährstoffen aufgrund einer Abnahme des Blutflusses) des Organs auf, das es füttert.

    Gesamtes kardiovaskuläres Risiko

    Um das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und die Mortalität über einen Zeitraum von 10 Jahren zu bewerten, wurden spezielle Formeln und Skalen entwickelt. Bei Dyslipidämie bedeutet kardiovaskuläres Risiko die Wahrscheinlichkeit, innerhalb eines bestimmten Zeitraums kardiovaskuläre Erkrankungen vor dem Hintergrund der Atherosklerose zu entwickeln.

    Alle Patienten werden nach einer Kombination von Risikofaktoren und Komorbiditäten nach Risikograd klassifiziert. Diese Skalen helfen Ärzten, die Prognose eines Patienten zu beurteilen. Außerdem wurden für jede Risikostufe Empfehlungen für die Untersuchung, Behandlung und Überwachung (Beobachtung) des Patienten entwickelt. Die bekanntesten sind die Framingham-Risikobewertungsskala, die SCORE-Skala (Systemische Bewertung des Koronarrisikos), ASSIGN (schottisches Risikobewertungsmodell) und andere. Die von der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie am häufigsten verwendete und empfohlene Skala ist die SCORE-Skala.

    Die SCORE-Skala hilft bei der Beurteilung des 10-Jahres-Todesrisikos aufgrund von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, die durch atherosklerotische Gefäßerkrankungen verursacht werden. Die Skala ist eine Tabelle mit Risikofaktoren. Bei der Berechnung des Gesamtrisikos werden 2 nicht veränderbare Faktoren (Geschlecht, Alter) und 3 veränderbare Faktoren (Rauchen, arterielle Hypertonie, Blutcholesterinspiegel) berücksichtigt.

    Nach den rekrutierten Punkten gibt es:

    • Sehr hohes Risiko (SCORE-Risiko ≥ 10%). Diese Risikogruppe umfasst Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus, Myokardinfarkt, Schlaganfall, chronischer Nierenerkrankung, Fettleibigkeit und anderen schweren Erkrankungen. Diese Patienten haben einen hohen Cholesterinspiegel und ein Lipoprotein niedriger Dichte (LDL)..
    • Hohes Risiko (SCORE-Risiko ≥ 5% und

    Ein spezifischer Labortest, der ein Lipidungleichgewicht feststellt, ist ein Lipidogramm - eine Analyse des Lipidspiegels im Blut. Um zuverlässige Ergebnisse zu erhalten, muss der Patient vor Durchführung der Studie die Empfehlungen des Arztes genau befolgen. Unsachgemäße Ernährung, Alkoholkonsum, Rauchen, Entzündungen und Infektionskrankheiten können den Lipidspiegel im Blut verändern.

    Die Hauptanforderungen vor der Durchführung eines Lipidprofils sind:

    • Einhaltung einer strengen Diät durch den Patienten für 2 bis 3 Wochen;
    • Die Bestimmung der Triglyceridkonzentration erfolgt ausschließlich auf nüchternen Magen (nach 12 - 14 - Nachtfasten), was für die Bestimmung des Cholesterinspiegels nicht gilt.
    • Analyse nach 3 Monaten nach schweren Erkrankungen (Schlaganfall, Myokardinfarkt) oder größeren chirurgischen Eingriffen;
    • Durchführung einer Studie 2 - 3 Wochen nach einer mittelschweren Krankheit;
    • Analyse, sofern der Patient ausgeruht ist und vor dem Eingriff 10 bis 15 Minuten sitzen müssen;
    • Die Anwendung eines Tourniquets vor der Blutentnahme sollte 1 Minute nicht überschreiten. Vermeiden Sie nach Möglichkeit die Anwendung eines Tourniquets.
    Für die Analyse werden etwa 5 Milliliter Blut gesammelt. Die Bestimmung der Lipidspiegel erfolgt im Blutserum oder im Blutplasma. Wenn Lipide im Blutserum bestimmt werden, wird Blut in leeren Röhrchen gesammelt. Im Blutplasma werden Antikoagulanzien (Medikamente, die die Blutgerinnung verhindern) in das Reagenzglas gegeben.

    Das Labor bestimmt:

    • der Gesamtcholesterinspiegel im Serum / Plasma (Cholesterin, das Teil von LDL, HDL, VLDL ist);
    • Serum / Plasma-HDL-Cholesterinkonzentration;
    • Serum / Plasma-Triglyceride (enthalten in LDL, VLDL, HDL). Bei Patienten mit Diabetes werden besonders hohe Triglyceridspiegel beobachtet.
    Der LDL-Spiegel (Low Density Lipoprotein) ist technisch schwer zu bestimmen, daher wird er in den meisten Labors unter Verwendung spezieller Formeln berechnet.

    Die folgenden Begriffe werden bei der Interpretation der Ergebnisse verwendet:

    • Hyperlipidämie - erhöhte Konzentration von Lipiden im Blut (Cholesterin> 5,0 mmol / l und / oder Triglyceride> 1,8 mmol / l);
    • Hypercholesterinämie - ein Anstieg des Gesamtcholesterinspiegels im Blut (> 5,0 mmol / l);
    • Hypertriglyceridämie - eine erhöhte Konzentration von Triglyceriden im Blut (> 1,8 mmol / l).

    Dyslipidämie-Behandlung, Korrektur des Lipidstoffwechsels für jede Art von Dyslipidämie

    Nach der Diagnose von Störungen des Fettstoffwechsels muss rechtzeitig mit der Behandlung begonnen werden, um die Entwicklung von Komplikationen zu verhindern.

    Die Behandlung von Dyslipidämie ist unterteilt in:

    • nicht medikamentöse Behandlung;
    • medikamentöse Behandlung;
    • extrakorporale (außerkörperliche) Behandlungen;
    • gentechnische Methoden.

    Drogenfreie Behandlung

    Die nicht medikamentöse Behandlung besteht in einer vollständigen Änderung des Lebensstils, der Ablehnung schlechter Gewohnheiten (Rauchen, übermäßiger Alkoholkonsum) und einer Diät-Therapie. Wenn bei einem Patienten eine Dyslipidämie festgestellt wird, wird ihm zunächst empfohlen, seinen Lebensstil, seine Ernährung und seine Bewegung zu überdenken. Eine nicht medikamentöse Behandlung ist für Patienten mit niedrigem, mittlerem und sogar hohem kardiovaskulären Gesamtrisiko angezeigt, abhängig vom Cholesterinspiegel im Blut. Wenn die Werte der Lipide im Blut abnehmen, wird die nicht medikamentöse Behandlung fortgesetzt. Wenn Diät, körperliche Aktivität die Lipidspiegel nicht beeinflusst, werden lipidsenkende Medikamente (senkende Blutfette) verschrieben.

    Die wichtigsten Empfehlungen für eine nicht medikamentöse Behandlung sind:

    • gesunde Ernährung unter Berücksichtigung des Energiebedarfs des Körpers, um die Entwicklung von Fettleibigkeit zu vermeiden;
    • Essen von Obst, Gemüse, Hülsenfrüchten, Nüssen, Fisch, Getreide aus Vollkornprodukten in ausreichenden Mengen;
    • Ersatz von gesättigten Fetten (Fleisch, Eiern, Schokolade, Butter) durch einfach ungesättigte Fette (Mandeln, Erdnüsse, Avocados, Sonnenblumen-, Oliven-, Nussöle) und mehrfach ungesättigte Fette (Lachs, Walnüsse, Sojabohnen- und Maisöl, Flachs, Sesam);
    • Begrenzung der Verwendung von Speisesalz auf 5 Gramm pro Tag;
    • Reduzierung des Alkoholkonsums auf 10 bis 20 Gramm pro Tag für Frauen und 20 bis 30 Gramm pro Tag für Männer;
    • körperliche Aktivität für mindestens 30 Minuten täglich;
    • mit dem Rauchen aufhören.

    Lebensstil und Senkung des Gesamtcholesterins (TC) und des Lipoproteincholesterins niedriger Dichte (LDL-C)Die Schwere des Effekts
    Reduzierung der Aufnahme von gesättigten Fettsäuren (Eier, Kokosöl, Schokolade, Milchprodukte) in Lebensmitteln+++
    Reduzierung der Aufnahme von Transfetten (Margarine, frittierte Lebensmittel) in Lebensmitteln+++
    Zunahme der Ernährung von ballaststoffreichen Lebensmitteln++
    Reduzierung der Cholesterinmenge in Lebensmitteln++
    Essen von Lebensmitteln, die reich an Phytosterinen sind (Sonnenblumenöl, Buchweizenbrei, Sesam, Maisöl, Mandeln, Sojabohnen)+++
    Gewichtsverlust+
    Regelmäßige körperliche Aktivität+
    Lebensstil und Triglycerid (TG) nehmen ab
    Gewichtsverlust+++
    Reduzierung des Alkoholkonsums+++
    Begrenzung des Verbrauchs von Monosacchariden und Disacchariden (Honig, süßes Obst und Gemüse - Melone, Tomaten, Trauben, Bananen, Kirschen, Rüben und andere)+++
    Regelmäßige körperliche Aktivität++
    Verwendung von mehrfach ungesättigten n-3-Fettsäuren (Vitrum Cardio Omega-3)++
    Reduzierung der Menge an Kohlenhydraten (Backwaren, Süßigkeiten, Schokolade, Trockenfrüchte) in den verzehrten Lebensmitteln++
    Lebensstil und hochdichtes Lipoproteincholesterin (HDL-C)
    Begrenzung der Aufnahme von Transfetten aus Lebensmitteln (Fast Food, Mayonnaise, Fertiggerichte)+++
    Regelmäßige körperliche Aktivität+++
    Gewichtsverlust++
    Reduzierung des Alkoholkonsums++
    Reduzierung der Nahrungskohlenhydrate und deren Ersetzung durch ungesättigte Fette (Fisch, Nüsse, Pflanzenöle)++
    Essen von Nahrungsmitteln, die reich an Ballaststoffen sind - Karotten, Hafer, Kleie, Äpfel+
    * +++ - sehr effektiv
    ++ - effektiv
    + - weniger effektiv

    Das Hauptaugenmerk sollte auf die Verringerung des Gesamtcholesterinspiegels und der Lipoproteine ​​niedriger Dichte gelegt werden, da diese Lipide atherogen sind, dh zur Entwicklung von Atherosklerose und schweren Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems beitragen..

    ProdukteZum Essen empfohlenEinschränkung der VerwendungVollständige Eliminierung oder signifikante Einschränkung der Aufnahme
    Mehlprodukte, GetreideVollkornprodukteReis, Nudeln, Müsli, KeksKuchen, Muffins, Croissants, süße Torten
    GemüseFrisch und gekochtIn Butter oder Sahne gekochtes Gemüse
    ObstFrisch oder gefrorenGetrocknete oder eingemachte Früchte, Marmelade, Sorbet, Gelee, Eis am Stiel
    HülsenfrüchteIrgendein
    SüßigkeitenWenig KalorienHonig, Schokolade, Süßigkeiten, süße FrüchteKuchen, Eis
    Fisch FleischFetthaltiger Fisch, GeflügelMageres Rindfleisch, Lamm, Kalbfleisch, MeeresfrüchteAlle Würste, Speck, Flügel
    Milchprodukte, EierMagermilch, EiweißMilch, fettarmer KäseSahne, Eigelb, Joghurt
    Fette und Saucen kochenNatürlicher Ketchup, Essig, SenfPflanzenöl, Saucen für SalateButter, Margarine, Saucen mit Eigelb
    NüsseAlle ArtenKokosnuss
    KochmethodeGrillen, kochen, dämpfenEssen bratenTiefes Fett kochen


    Änderungen des Lebensstils, Ernährung und körperliche Aktivität wirken normalerweise gut bei der Korrektur von Dyslipidämie. Eine nicht medikamentöse Behandlung kann die Haupt- und einzige Behandlung sein (abhängig von den Blutfettwerten und dem kardiovaskulären Risiko). Die Änderung des Lebensstils ist nicht auf einen bestimmten Zeitraum beschränkt, bis sich die Ergebnisse verbessern. Denn nach der Rückkehr zur gewohnten Lebensweise kommt es wieder zu Verstößen im Lipidhaushalt. Dies sollte für den Patienten bereits zu einer gewohnten Lebensweise werden..

    Arzneimittelbehandlung

    Medikamente werden nach gründlicher Untersuchung des Patienten und Bestimmung seiner Risikogruppe für die Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen verschrieben. Da ein Anstieg des Cholesterinspiegels und der Lipoproteinspiegel niedriger Dichte eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen spielt, ist die lipidsenkende Therapie (Senkung der Blutlipidspiegel) speziell auf diese Lipide gerichtet.

    Nach einer allgemeinen Untersuchung des Patienten und einer Untersuchung seines Lipidprofils bestimmt der Arzt die weitere Behandlungstaktik. In einigen Fällen wird eine nicht medikamentöse Behandlung verschrieben (Änderung des Lebensstils, Ernährung), in anderen Fällen ist eine medikamentöse Behandlung mit lipidsenkenden Medikamenten unter sorgfältiger Überwachung (Beobachtung) des Patienten erforderlich. Bei der Auswahl der Behandlungstaktik werden der Gehalt an Lipoproteinen niedriger Dichte (LDL) und die Risikogruppe des Patienten berücksichtigt.

    Risiko-Score)%Lipoproteincholesterin niedriger Dichte (LDL-C)
    1,8 - 2,4 mmol / l2,5 - 3,9 mmol / l4,0 - 4,8 mmol / l> 4,9 mmol / l
    Keine Behandlung erforderlichKeine Behandlung erforderlichÄnderung des LebensstilsÄnderung des LebensstilsÄnderung des Lebensstils. Wenn das Ziel-LDL nicht erreicht wird, beginnen Sie die Behandlung mit lipidsenkenden Medikamenten.
    > 1% undÄnderung des LebensstilsÄnderung des LebensstilsÄnderung des Lebensstils. Wenn das Ziel-LDL nicht erreicht wird, beginnen Sie die Behandlung mit lipidsenkenden Medikamenten.Änderung des Lebensstils. Wenn das Ziel-LDL nicht erreicht wird, beginnen Sie die Behandlung mit lipidsenkenden Medikamenten.Änderung des Lebensstils. Wenn das Ziel-LDL nicht erreicht wird, beginnen Sie die Behandlung mit lipidsenkenden Medikamenten.
    > 5% undÄnderung des Lebensstils und Behandlung mit lipidsenkenden MedikamentenÄnderung des Lebensstils und Behandlung mit LipidsenkernÄnderung des Lebensstils mit sofortiger Einleitung einer lipidsenkenden TherapieÄnderung des Lebensstils mit sofortiger Einleitung einer lipidsenkenden TherapieÄnderung des Lebensstils mit sofortiger Einleitung einer lipidsenkenden Therapie
    > 10% sehr hochÄnderung des Lebensstils mit sofortiger Einleitung einer lipidsenkenden TherapieÄnderung des Lebensstils mit sofortiger Einleitung einer lipidsenkenden TherapieÄnderung des Lebensstils mit sofortiger Einleitung einer lipidsenkenden TherapieÄnderung des Lebensstils mit sofortiger Einleitung einer lipidsenkenden TherapieÄnderung des Lebensstils mit sofortiger Einleitung einer lipidsenkenden Therapie
    Bei der Behandlung von lipidsenkenden Medikamenten versuchen Ärzte, einen bestimmten Lipidspiegel im Blut (Zielwert) zu erreichen, bei dem das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen signifikant verringert wird.

    LipidePatienten mit geringem RisikoPatienten mit mäßigem RisikoHochrisikopatientenPatienten mit sehr hohem Risiko
    Gesamtcholesterin≤ 5,5 mmol / l1,0 mmol / l
    Frauen > 1.2
    mmol / l
    Mann. > 1,0 mmol / l
    Frauen > 1.2
    mmol / l
    Mann. > 1,0 mmol / l
    Frauen > 1.2
    mmol / l
    Mann. > 1,0 mmol / l
    Frauen > 1.2
    mmol / l
    Triglyceride≤ 1,7 mmol / l
    Gruppe von DrogenName der DrogenWirkmechanismusDosenIndikationenKontraindikationen
    Statine
    Simvastatin (Vazilip, Simvacard, Simlo)Sie hemmen das Enzym, das für die Bildung von Cholesterin verantwortlich ist. Verringern Sie den Pegel von TG, LDL, VLDL und den Pegel von HDL.Innerhalb von 10 bis 80 Milligramm 1 Mal / Tag. Die Dosisauswahl erfolgt in Abständen von 4 Wochen.- primär
    Hypercholesterinämie (Typ IIa und IIb), wenn unwirksam
    Diät-Therapie,
    physische Aktivität;

    - kombinierte Hypercholesterinämie und Triglyceridämie;

    - ischämisch
    Herzkrankheit;
    Verhütung
    Herzkreislauferkrankung.- Schwangerschaft;

    - Frauen im gebärfähigen Alter, die keine Verhütungsmittel anwenden;

    - Überempfindlichkeit gegen das Medikament;

    - Leberfunktionsstörung (Hepatitis, Zirrhose) im aktiven Stadium.Fluvastatin (Lescol forte)Innen 20 - 40 Milligramm pro Tag.Atorvastatin (Liptonorm, Liprimar)Im Inneren von 10 bis 80 Milligramm pro Tag.Rosuvastatin (Mertenyl, Rosulip)Im Inneren von 10 bis 40 Milligramm pro Tag.Inhibitor der Absorption (Absorption) von Cholesterin im DarmEzetimib (Ezetrol)Sie verhindern die Rückresorption von Cholesterin aus dem Darm in die Leber. Im Gegensatz zu Gallensäure-Sequestriermitteln erhöhen sie nicht die Sekretion von Gallensäuren und hemmen im Gegensatz zu Statinen nicht die Cholesterinsynthese in der Leber.Tabletten mit 10 Milligramm werden 1 Mal pro Tag eingenommen, unabhängig von der Nahrungsaufnahme und der Tageszeit.- primär
    Hypercholesterinämie;

    - homozygote familiäre Hypercholesterinämie.- mittelschwerer oder schwerer Leberschaden;

    - Anwendung gleichzeitig mit Fibraten;

    - Schwangerschaft und Stillzeit;

    - Kinder und Jugendliche unter 18 Jahren;

    - Drogenunverträglichkeit.ineji ist ein kombiniertes Präparat, das 10 mg Ezetimib und 10, 20, 40 oder 80 mg Simvastatin enthält, die sich durch ihren pharmakologischen Wirkungsmechanismus ergänzen.Abhängig von den Indikationen wird 1 Tablette 1 Mal / Tag oral eingenommen (10 Milligramm Ezetimib + 10 bis 80 Milligramm Simvastatin). Am Abend.Gallensäure-Sequestriermittel (Isolatoren)CholestyraminBinden Sie Cholesterin an Gallensäuren, die aus Cholesterin in der Leber synthetisiert werden. Gallensäuren in der Galle werden in den Darm freigesetzt, wo ungefähr 97% resorbiert werden und über den Blutkreislauf zurück zur Leber. Wenn Gallensäuren binden, verwendet die Leber mehr Cholesterin, um neue Säuren zu synthetisieren, wodurch der Cholesterinspiegel gesenkt wird.Das Pulver wird in 60 bis 80 Milliliter Wasser gelöst. Nehmen Sie 4 - 24 Gramm pro Tag ein, aufgeteilt in 2 - 3 Dosen vor den Mahlzeiten.Infolgedessen wird insbesondere nicht im Blut absorbiert für schwangere Frauen, stillende Frauen, Kinder und Jugendliche bei der Behandlung von familiärer Hypercholesterinämie verwendet.- familiäre Hyperlipoproteinämie der Typen III und IV;

    - Schädigung der Gallenwege - Gallenzirrhose der Leber, Verstopfung der Gallenwege;

    - Drogenunverträglichkeit.ColestipolInnerhalb. Die Anfangsdosis beträgt 5 g / Tag, bei Bedarf alle 4 bis 8 Wochen um 5 g / Tag erhöhen.zu Rollstühlen (welchol)Im Inneren in einer Dosis von 625 Milligramm pro Tag. Erhöhen Sie gegebenenfalls die Dosis.Fibrinsäurederivate - FibrateBezafibrat (Bezamidin, Bezifal, Tsedur)Erhöhen Sie die Aktivität des Enzyms - Lipoproteinlipase, die LDL, VLDL, abbaut, erhöht den HDL-Spiegel.Innerhalb von 200 Milligramm 2 - 3 mal / Tag.- Hypertriglyceridämie (erhöhte Bluttriglyceridspiegel);

    - familiäre kombinierte Dyslipidämie
    (vererbtes Lipid-Ungleichgewicht).- Cholelithiasis (das Vorhandensein von Steinen in der Gallenblase);

    - Lebererkrankung - Leberversagen, Leberzirrhose;

    - Schwangerschaft, Stillen;

    - Alter bis zu 18 Jahren.Fenofibrat (Lipantil)Innen 100 Milligramm 2 mal / Tag. vor oder während der Mahlzeiten.Ciprofibrat (Lipanor)Innerhalb von 100 - 200 Milligramm 1 Mal / Tag.Nikotinsäure - NiacinNikotinsäure, Niacin, Vitamin PP, Vitamin B.3Normalisieren Sie den Lipoproteinspiegel im Blut, senken Sie die Konzentration von Gesamtcholesterin, LDL, und erhöhen Sie den HDL-Spiegel.Zur Prophylaxe im Inneren 15 - 25 Milligramm pro Tag nach den Mahlzeiten. Nehmen Sie zur Behandlung 2 - 4 Gramm pro Tag nach den Mahlzeiten oral ein.Hyperlipidämie Typ IIa, IIb, III, IV, V..- Alter bis zu 2 Jahren;

    - Magengeschwür und 12 Zwölffingerdarmgeschwür (Exazerbationsstadium).Omega-3-ungesättigte FettsäurenOmacorUnterdrücken Sie die Synthese (Produktion) von LDL, VLDL, verbessern Sie deren Ausscheidung und erhöhen Sie die Ausscheidung (Sekretion) von Galle. Reduzieren Sie die Triglyceridspiegel und verzögern Sie deren Synthese in der Leber.Im Inneren 2 - 4 Kapseln pro Tag während der Mahlzeiten.- Prävention von Fettstoffwechselstörungen (Dyslipidämien);

    - komplexe Behandlung von Dyslipidämie (in Kombination mit Diät-Therapie, Therapie mit Statinen und anderen lipidsenkenden Medikamenten).- Alter bis zu 18 Jahren;

    - Verschlimmerung der chronischen
    Cholezystitis (Entzündung der Gallenblase) und Pankreatitis (Entzündung der Bauchspeicheldrüse).Vitrum Cardio Omega-3Zur Vorbeugung - 1 Kapsel pro Tag nach den Mahlzeiten. Zur Behandlung - 1 Kapsel 2 - 3 mal täglich nach den Mahlzeiten. Die Behandlungsdauer beträgt mindestens drei Monate.Das Hauptziel der Dyslipidämie-Behandlung besteht darin, die Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu verhindern. Dies kann nicht nur erreicht werden, indem der Gehalt an Gesamtcholesterin und Lipoproteinen niedriger Dichte ("schlechtes" Cholesterin) gesenkt wird, sondern auch indem der Gehalt an Lipoproteinen hoher Dichte ("gutes" Cholesterin) erhöht wird. Die meisten lipidsenkenden Medikamente erhöhen den HDL-Spiegel.

    Extrakorporale Behandlungen

    Die extrakorporale Behandlung ist eine Therapie, die außerhalb des Körpers durchgeführt wird. Extrakorporale Behandlungsmethoden in Kombination mit anderen Behandlungsmethoden (Diät-Therapie, Therapie mit lipidsenkenden Arzneimitteln) bewirken eine gute und langfristige Wirkung.

    Extrakorporale Behandlungsmethoden umfassen Plasmasorption und Hämosorption. Die Plasmasorption ist eine Methode zur wirksamen Reinigung von Blutplasma aus verschiedenen schädlichen Produkten durch Kontakt von Plasma mit speziellen Sorptionsmitteln (Substanzen, die selektiv Moleküle oder Partikel absorbieren) außerhalb des menschlichen Körpers. Während der Plasmasorption wird das Blut des Patienten in Blutzellen und Plasma aufgeteilt. Plasma ist ein flüssiger Teil des Blutes, der keine Zellen (Erythrozyten, Lymphozyten, Leukozyten und andere) enthält, außer einer Lösung von Proteinen in Wasser. Während der Plasmasorption wird nur Plasma durch die Filter geleitet, während der Hämosorption - Blut.

    Die Art des Sorptionsmittels wird unterschieden:

    • Nichtselektive Plasmasorption. Als Sorptionsmittel wird Aktivkohle verwendet, das bekannteste Sorptionsmittel mit einer Vielzahl von absorbierten (absorbierten) Substanzen..
    • Semiselektive Plasmaadsorption - Kaskadenplasmafiltration. Es handelt sich um eine semi-selektive High-Tech-Reinigungsmethode, mit der Sie Lipide (Cholesterin, Lipoproteine ​​niedriger Dichte usw.) selektiv aus dem Plasma entfernen können. Als Filter werden Ionenaustauscherharze verwendet, die für bestimmte Substanzen selektiv sind. Es ist die modernste Methode zur extrakorporalen Blutreinigung. Der Behandlungsverlauf umfasst 5-10 Eingriffe mit einer Häufigkeit von 6 Monaten bis 1,5 Jahren.
    • Selektive Plasmasorption - Immunosorption von Lipoproteinen. Es handelt sich um eine selektive (selektive) High-Tech-Methode, mit der Sie Moleküle oder Partikel (Lipoproteine ​​niedriger Dichte) selektiv aus dem Blutplasma entfernen können. Zur Plasma-Reinigung werden spezielle Filter verwendet - Immunosorbentien, die Antikörper gegen bestimmte Substanzen enthalten. Die Dauer eines Eingriffs beträgt 3 - 6 Stunden. Die Häufigkeit des Kurses beträgt 1 Verfahren alle 1 - 4 Wochen.
    Manipulationen an der Blutentnahme und ihren Bestandteilen stellen einen schwerwiegenden Eingriff dar. Daher muss der Patient vor dem Eingriff eine vollständige ärztliche Untersuchung durchlaufen und die erforderlichen Blutuntersuchungen bestehen.

    Das Verfahren wird von Spezialisten in einem Fachbüro durchgeführt. Der Patient sitzt auf einem Stuhl. In die Vene wird eine Nadel eingeführt, die mit speziellen Röhrchen verbunden ist, die mit einer Plasmasorptionsvorrichtung verbunden sind. Durch diese Röhrchen gelangt Blut in den Apparat, wo es in Blutzellen und Plasma aufgeteilt wird. Dann passiert das Plasma spezielle Filter, wo es aus den "schlechten" Fraktionen von Cholesterin - Lipoproteinen niedriger Dichte (LDL), Lipoproteinen sehr niedriger Dichte (VLDL) und anderen gereinigt wird. Das Plasma verbindet sich dann wieder mit den Blutzellen und kehrt zum Körper des Patienten zurück. Nach dem Eingriff wird für einen Zeitraum von 6 Stunden ein spezieller Kompressionsverband (Quetschverband) auf die Einstichstelle gelegt. Mit diesem Verband geht der Patient nach Hause.

    Es gibt keine absoluten Kontraindikationen für die Plasmasorption, mit Ausnahme der aktiven Blutung. Relative Kontraindikationen sind akute Infektionskrankheiten, niedrige Proteinspiegel im Blutplasma (Hypoproteinämie), Menstruation und andere..

    Gentechnik

    Behandlung von Hypercholesterinämie und erhöhten Lipoproteinspiegeln niedriger Dichte

    Bei Hypercholesterinämie wird empfohlen, eine Diät zu befolgen, Sport zu treiben, mit dem Rauchen und Alkohol aufzuhören und Gewicht zu verlieren. Sie sollten mehr Nüsse, Obst, Gemüse, Hülsenfrüchte, fetten Fisch und andere essen.

    Bei der medikamentösen Behandlung von Hypercholesterinämie werden Statine in der maximal empfohlenen oder maximal tolerierten Dosis verwendet. Vergessen Sie nicht, dass Statine hepatotoxisch sind (sie können die Struktur und Funktion der Leber stören). Daher ist es während der Behandlung mit Statinen erforderlich, die Leberenzyme ALAT, ASAT, die bei Zerstörung der Leberzellen ins Blut freigesetzt werden, regelmäßig zu überwachen. Eine weitere schwerwiegende Komplikation des Statinkonsums ist die Myopathie (eine fortschreitende Muskelerkrankung mit Stoffwechselstörungen im Muskelgewebe) bis zur Entwicklung einer Rhabdomyolyse (ein extremer Grad an Myopathie mit Zerstörung von Muskelzellen). Myoglobin (ein sauerstoffbindendes Protein im Skelettmuskel), das beim Abbau von Muskelzellen freigesetzt wird, kann die Nieren erheblich schädigen und zu Nierenversagen führen. Der Hauptmarker (Indikator) für den Muskelabbau ist ein Anstieg des Kreatinphosphokinase-Spiegels (CPK - ein Enzym von Muskelfasern, die während ihrer Zerstörung freigesetzt werden). Um das Risiko der Entwicklung von Myopathien zu vermeiden, sollte die Kombination von Statinen mit Gemfibrozil aus der Fibratgruppe vermieden werden. Das Risiko, unerwünschte Komplikationen zu entwickeln, steigt mit dem Alter, mit Hypothyreose, mit niedrigem Körpergewicht, bei Frauen mit eingeschränkter Nieren- und Leberfunktion.


    Bei Resistenz gegen Statintherapie können Cholesterinabsorptionsinhibitoren (allein oder in Kombination mit Nikotinsäure), Gallensäure-Sequestriermittel und Nikotinsäure verschrieben werden. Kann auch eine Kombination von Statinen mit Cholesterinabsorptionsinhibitoren, eine Kombination von Statinen mit Gallensäure-Sequestriermitteln und andere verwenden.

    Die Statinbehandlung wird unter strenger ärztlicher Aufsicht mit regelmäßigen Labortests durchgeführt. Trotz der Komplikationen werden Statine als "Medizin der Unsterblichkeit" bezeichnet, da sie das DNA-Enzym (Telomerase) beeinflussen, das für Jugend und Langlebigkeit verantwortlich ist..

    Behandlung von Hypertriglyceridämie

    Eine der schwerwiegenden Komplikationen einer Hypertriglyceridämie ist die Entwicklung einer akuten Pankreatitis (Entzündung der Bauchspeicheldrüse). Das Risiko einer Pankreatitis steigt mit einem Anstieg der Triglyceridspiegel über 10 mmol / l. Mit der Entwicklung der Krankheit des Patienten ist es notwendig, ins Krankenhaus eingeliefert zu werden, um rechtzeitig mit der medikamentösen Therapie zu beginnen und sorgfältig zu überwachen.

    Bei der Behandlung von Hypertriglyceridämie sind richtige Ernährung, Gewichtsverlust und regelmäßige Bewegung wichtig. Es hilft, Triglyceride im Blut um 20 - 30% zu reduzieren.

    Von den zur Behandlung von Hypertriglyceridämie verwendeten Arzneimitteln werden Statine, Fibrate, Nikotinsäure und mehrfach ungesättigte n-3-Fettsäuren verwendet. Bei Bedarf kann eine Kombination aus Statinen und Nikotinsäure, Statinen und Fibraten, Statinen und mehrfach ungesättigten n-3-Fettsäuren und anderen verschrieben werden.

    Behandlung zur Erhöhung der Lipoproteinspiegel in hoher Dichte

    Lipoproteine ​​hoher Dichte werden als "gutes" Cholesterin bezeichnet, ein antiatherogener Faktor. Hochdichte Lipoproteine ​​helfen, überschüssiges Cholesterin aus dem Körper zu entfernen. Daher sollte bei der Behandlung von Dyslipidämie und der Verhinderung der Entwicklung von Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems darauf geachtet werden, den Gehalt an Lipoproteinen hoher Dichte (HDL) zu erhöhen..

    Nikotinsäure ist derzeit das wirksamste Medikament zur Erhöhung der Lipoproteinspiegel in hoher Dichte. Statine und Fibrate können auch den Spiegel dieser Lipide gleichermaßen erhöhen. Bei Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus kann die Fähigkeit von Fibraten, den HDL-Spiegel zu erhöhen, verringert sein.

    Behandlung von Dyslipidämie in verschiedenen klinischen Situationen

    Klinische SituationMerkmale der Therapie
    Hereditäre DyslipidämienEine frühzeitige und genaue Diagnose ist unerlässlich. Wenn möglich, sind DNA-Tests erforderlich. Wenn bei einem Patienten eine erbliche Dyslipidämie festgestellt wird, ist es wichtig, seine unmittelbare Familie zu untersuchen. Bei der Behandlung der familiären Dyslipidämie werden Statine in hohen Dosen eingesetzt. Falls erforderlich, wird eine Kombination von Statinen und Cholesterinabsorptionsinhibitoren und / oder Gallensäure-Sequestriermitteln verwendet. Kinder, deren Eltern an erblicher Dyslipidämie leiden, sollten sorgfältig untersucht werden. Falls angezeigt, wird ihnen eine medikamentöse Therapie verschrieben.
    Älteres AlterÄltere Menschen sind am anfälligsten für Herz- und Gefäßerkrankungen. Sie gehören zur Gruppe mit hohem und sehr hohem Risiko. Alle älteren Patienten müssen sich einer ärztlichen Überwachung und einem Lipidprofil unterziehen. Ältere Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen werden nach den gleichen Algorithmen wie normale Patienten behandelt. Bei der Verschreibung einer lipidsenkenden Therapie sollten Begleiterkrankungen berücksichtigt werden.
    KinderDie Ernährung ist die Hauptbehandlung bei Dyslipidämie im Kindesalter. Die Ausnahme ist die familiäre Hypercholesterinämie, bei der hypolipidämische Medikamente verschrieben werden können. Eine sorgfältige regelmäßige Untersuchung des Patienten ist erforderlich und gegebenenfalls die Ernennung einer medikamentösen lipidsenkenden Therapie.
    FrauenFrauen werden während der Schwangerschaft und Stillzeit keine lipidsenkenden Medikamente verschrieben.
    Metabolisches Syndrom und Typ-2-DiabetesMetabolisches Syndrom bedeutet das gleichzeitige Vorhandensein mehrerer Risikofaktoren bei einem Patienten - Fettleibigkeit, arterielle Hypertonie, erhöhte Triglyceridspiegel, niedrige HDL-Spiegel, Diabetes mellitus. Bei solchen Patienten ist das Risiko, an Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems zu erkranken, doppelt so hoch und das Mortalitätsrisiko 1,5-mal höher. Die Verschreibung von Medikamenten sollte in niedrigen Dosen begonnen und schrittweise erhöht werden, bis die Ziellipidspiegel erreicht sind. Es ist auch notwendig, eine lipidsenkende Therapie für Patienten zu beginnen, die nicht an Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems leiden, aber einen oder mehrere Risikofaktoren haben.
    Herzinsuffizienz und HerzklappenerkrankungEine lipidsenkende Therapie ist bei Patienten mit Herzklappenerkrankungen ohne Schädigung der Herzkranzgefäße (Blutversorgung des Herzens) nicht angezeigt. Die Verwendung von Statinen ist bei Patienten mit mittelschwerer oder schwerer Herzinsuffizienz nicht angezeigt. Möglicherweise die Ernennung von mehrfach ungesättigten n-3-Fettsäuren als Ergänzung zur Behandlung von Herzinsuffizienz.
    Autoimmunerkrankungen
    (Autoimmunthyreoiditis)
    Autoimmunerkrankungen (Krankheiten, bei denen das Immunsystem die körpereigenen Zellen als fremd erkennt und zerstört) sind durch fortschreitende Atherosklerose gekennzeichnet. Da angenommen wird, dass das Immunsystem eine Rolle bei der Entwicklung von Atherosklerose spielt. Dies erhöht das Risiko für Herz- und Gefäßerkrankungen sowie die Patientensterblichkeit erheblich. Es gibt jedoch keine Indikation für eine prophylaktische lipidsenkende Behandlung bei Patienten mit Autoimmunerkrankungen..
    NierenerkrankungChronische Nierenerkrankungen sind ein schwerwiegender Faktor bei der Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Daher ist das Hauptziel der Behandlung solcher Patienten die Senkung des Cholesterinspiegels - LDL. Die Verwendung von Statinen hilft, das Fortschreiten der Nierenfunktionsstörung zu verlangsamen und die Entwicklung einer Nierenerkrankung im Endstadium zu verhindern.
    OrgantransplantationPatienten, die sich einer Organtransplantation unterzogen haben, müssen lebenslang immunsuppressive Medikamente einnehmen, um eine Abstoßung des transplantierten Organs zu verhindern. Diese Medikamente wirken sich negativ auf den Fettstoffwechsel aus und führen zur Entwicklung einer Dyslipidämie. Eine strikte Kontrolle und Korrektur von Faktoren für die Entwicklung von Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße ist erforderlich. Die Verwendung von Statinen wird empfohlen, beginnend bei niedrigen Dosen und schrittweise Erhöhung der Dosis nach Bedarf. Bei einer Unverträglichkeit gegenüber Statinen ist eine Therapie mit anderen Gruppen lipidsenkender Medikamente möglich.
    Andere Zustände und PathologienPatienten, die einen Schlaganfall, einen Herzinfarkt und eine damit einhergehende Arteriosklerose der Gefäße mit einem hohen und sehr hohen Risiko erlitten haben, wird empfohlen, eine lipidsenkende Therapie mit periodischer Labor- und Instrumentenkontrolle zu beginnen.

    Prävention von Dyslipidämie

    Dyslipidämien führen zu lebensbedrohlichen Komplikationen, daher sollte der Vorbeugung dieser Störungen besondere Aufmerksamkeit gewidmet werden.

    Die Prävention von Dyslipidämie ist unterteilt in:

    • primär;
    • sekundär.

    Primärprävention

    Die primäre Prävention von Dyslipidämie zielt darauf ab, Störungen des Lipidstoffwechsels zu verhindern.

    Die Hauptprinzipien der Primärprävention von Dyslipidämie sind:

    • Normalisierung des Körpergewichts;
    • richtige Ernährung mit niedrigem Fett- und Salzgehalt (bis zu 5 Gramm pro Tag), Verwendung von Gemüse, Obst;
    • Raucherentwöhnung und Alkoholmissbrauch;
    • körperliche Aktivität, individuell für den Patienten ausgewählt, unter Berücksichtigung seines Gesundheitszustands;
    • Vermeidung von Stress und emotionaler Überlastung;
    • Halten des Glukosespiegels innerhalb normaler Grenzen (3,5 - 5,5 mmol / l);
    • Halten des Blutdrucks innerhalb normaler Grenzen (unter 140/90 Millimeter Quecksilber);
    • regelmäßige medizinische Untersuchungen mit Labortests des Lipidspiegels im Blut (Lipidprofil), insbesondere bei Patienten mit einer belasteten Familienanamnese (deren nahe Verwandte Dyslipidämie, Atherosklerose, Schlaganfall, Myokardinfarkt hatten);
    • rechtzeitige Behandlung von Krankheiten, die zu einer Verletzung des Fettstoffwechsels führen können (Erkrankungen der Schilddrüse, Leber).

    Sekundärprävention

    Die Sekundärprävention wird bei Patienten mit vorbestehender Dyslipidämie durchgeführt und zielt darauf ab, das Auftreten und Fortschreiten von vaskulärer Atherosklerose sowie das Auftreten gefährlicher Komplikationen zu verhindern..

    Die Hauptprinzipien der Sekundärprävention von Dyslipidämie sind:

    • nicht medikamentöse Wirkungen auf veränderbare Risikofaktoren (Raucherentwöhnung, Alkoholkonsum, medizinische Untersuchungen mit Lipidprofil, Ernährung und andere);
    • medikamentöse Behandlung von Dyslipidämien (Verwendung von Statinen, Fibraten und anderen lipidsenkenden Medikamenten).

    Wird Dyslipidämie mit Volksheilmitteln behandelt??

    Bei der Behandlung von Dyslipidämie können Volksheilmittel eingesetzt werden. Bevor Sie Volksheilmittel anwenden, müssen Sie Ihren Arzt konsultieren und die erforderlichen Untersuchungen durchführen. Die Behandlung mit Volksheilmitteln kann die Haupttherapie (Monotherapie) oder Teil einer komplexen Behandlung mit anderen Methoden sein. Die Wahl der Behandlungstaktik hängt vom Cholesterinspiegel, den Triglyceriden und den Lipoproteinen niedriger Dichte ab, die in einem Laborbluttest ermittelt wurden. Die Wahl der Behandlung wird auch vom Risiko der Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen beeinflusst, das vom Arzt anhand speziell entwickelter Skalen bestimmt wird. Es lohnt sich nicht, nur alternative Methoden zur Behandlung von Hyperlipidämie zu bevorzugen, da diese mit gefährlichen Komplikationen behaftet sind. Während der Behandlung muss unbedingt regelmäßig ein Lipidprofil erstellt werden..

    Bei der Behandlung von Hypercholesterinämie werden folgende verwendet:

    • Hagebuttenfruchtsud. Legen Sie getrocknete und gehackte Hagebutten (20 Gramm) in eine Emailschüssel und gießen Sie 200-300 Milliliter kochendes Wasser ein. In einem Wasserbad bei schwacher Hitze ca. 15 Minuten köcheln lassen. Kühlen und belasten. 2 mal täglich 100 - 150 Milliliter einnehmen.
    • Ein Sud von Immortelle. Gießen Sie zehn Gramm getrocknete, zerkleinerte Immortelle-Blätter mit 200 Milliliter Wasser. 30 Minuten in einem Wasserbad unter häufigem Rühren erhitzen. Abseihen und abkühlen lassen. Zehn Minuten vor den Mahlzeiten zweimal täglich 1 vollen Dessertlöffel einnehmen. Die Behandlungsdauer beträgt 1 Monat. Wiederholen Sie nach einer 10-tägigen Pause den Behandlungsverlauf.
    • Mariendistelsamenpulver. Mariendistel-Samenpulver, täglich einen Teelöffel zu den Mahlzeiten einnehmen.
    • Gemahlene Kurkuma-Wurzel. Verwenden Sie gemahlene Kurkuma-Wurzeln in einer Menge von 1 - 6 Gramm pro Tag. Kurkuma kann zu jeder Mahlzeit hinzugefügt werden. Sie können es in jedem Lebensmittelgeschäft kaufen..
    • Rowan Berry Drinks. Um ein Getränk aus Eberesche zuzubereiten, müssen Sie Ebereschenbeeren abspülen und 2 - 3 Minuten lang kochendes Wasser gießen. Dann den Saft abseihen und mit einer Saftpresse auspressen. Um die Infusion von Ebereschenbeeren vorzubereiten, gießen Sie 400 Milliliter kochendes Wasser ein und lassen Sie es eine Stunde lang ziehen. Dann fügen Sie Honig oder Zucker hinzu, um zu schmecken. Trinken Sie die Infusion am Tag der Zubereitung.
    • Leinöl. Leinsamenöl sollte 40 Tage lang morgens auf leeren Magen 20 Gramm lang eingenommen werden. Wiederholen Sie nach einer 20-tägigen Pause den Behandlungsverlauf. Die Behandlung von Hypercholesterinämie ist langfristig, aber wirksam.

    Sind Dyslipidämien eine Kontraindikation für den Beitritt zur Armee??

    Dyslipidämie ist keine Kontraindikation für den Militärdienst. Fettstoffwechselstörungen bei jungen Menschen sind äußerst selten. Die Ausnahme ist die erbliche Hyperlipidämie. In den meisten Fällen kann dieser pathologische Zustand leicht korrigiert werden, angefangen bei Änderungen des Lebensstils, erhöhter körperlicher Aktivität, Raucherentwöhnung und Alkoholmissbrauch, Gewichtsverlust bei Fettleibigkeit und richtiger Ernährung. In einigen Fällen ist nach Rücksprache mit einem Arzt eine zusätzliche Einnahme von Arzneimitteln erforderlich, die den Cholesterinspiegel senken.

    Bei einer Kombination von Dyslipidämie mit anderen pathologischen Zuständen (Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie, Schilddrüsenerkrankung und andere) oder Komplikationen einer Dyslipidämie mit atherosklerotischen Gefäßläsionen und Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist der Militärdienst kontraindiziert. Dies wird von einer Sonderkommission von Fall zu Fall geprüft..

    Einem Patienten mit gestörtem Fettstoffwechsel wird empfohlen, sich regelmäßig einer medizinischen Überwachung mit einer Untersuchung des Lipidprofils zu unterziehen.

    Welcher Arzt behandelt Dyslipidämie??

    Die primäre Diagnose einer Dyslipidämie kann vom örtlichen Arzt gestellt werden, der den Patienten sieht. Der örtliche Arzt kann Empfehlungen zu Änderungen des Lebensstils geben und gegebenenfalls lipidsenkende Medikamente verschreiben. Es ist notwendig, den Patienten bei der Untersuchung biochemischer Blutuntersuchungen und des Lipidprofils dynamisch zu beobachten.

    Da die Ätiologie (Ursachen des Auftretens) der Dyslipidämie vielfältig ist und die Komplikationen und die Behandlung der Krankheit viele Organe und Systeme betreffen, können sich mehrere Spezialisten mit der Behandlung von Verstößen gegen den Lipidspiegel im Blut befassen..

    Dyslipidämie wird behandelt und diagnostiziert durch:

    • Kardiologe. Bei der Erstdiagnose einer Dyslipidämie bei einem Patienten wird der örtliche Arzt ihn zur Konsultation an einen Kardiologen überweisen. Der Kardiologe untersucht den Zustand des Herz-Kreislauf-Systems des Patienten anhand von Labor- und Instrumentenstudien (Ultraschalluntersuchung des Herzens und der Blutgefäße, EKG und andere). Dies hilft, die Behandlung rechtzeitig zu beginnen und tödliche Komplikationen zu vermeiden..
    • Endokrinologe. Viele Erkrankungen des endokrinen Systems verschlimmern den Zustand des Patienten mit Dyslipidämie und erhöhen das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Diabetes mellitus wirkt sich besonders negativ aus, da diese Krankheit auch die Gefäße betrifft und eine Verringerung der Wirkung einiger lipidsenkender Mittel möglich ist..
    • Ernährungsberater. Der Ernährungsberater analysiert die Ernährung und wählt für jeden Patienten eine individuelle Ernährung aus, wobei der Lipidspiegel im Blut berücksichtigt wird. Der Patient muss sich an die Empfehlungen des Ernährungsberaters für das Leben halten.
    • Genetiker. Bei familiären erblichen Dyslipidämietypen ist eine genetische Beratung erforderlich, um die Diagnose zu bestätigen. In Zukunft ist es möglich, das Erbmaterial (Gentechnik) zu korrigieren, um die Übertragung von Dyslipidämie durch Vererbung auszuschließen.
    • Ärzte anderer Fachrichtungen. Bei der Behandlung oder Diagnose eines Patienten kann es erforderlich sein, Ärzte verschiedener Fachrichtungen zu konsultieren. Beispielsweise kann eine Lebererkrankung eine Kontraindikation für die Behandlung von Dyslipidämie mit lipidsenkenden Arzneimitteln sein. In diesem Fall sollte der Patient einen Hepatologen konsultieren. Chronische Nierenerkrankungen sind einer der Risikofaktoren, daher ist eine Konsultation eines Nephrologen erforderlich. Der Chirurg wird helfen, Xanthome, Xanthelasmus mit Hilfe der Operation loszuwerden.
    Die Behandlung von Dyslipidämie sollte unter Einbeziehung von Ärzten verschiedener Fachrichtungen umfassend sein. Dies wird dazu beitragen, gute Ergebnisse zu erzielen, die Entwicklung schwerwiegender Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems zu verhindern und die Sterblichkeitsrate von Patienten zu senken..


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