Arteriovenöse Malformation


Die arteriovenöse Fehlbildung ist eine zerebrale Gefäßfehlbildung. Es ist gekennzeichnet durch die Bildung eines Gefäßgewirrs in einigen Teilen des Gehirns oder des Rückenmarks, das aus Arterien und Venen besteht, die direkt miteinander verbunden sind, dh ohne Beteiligung des Kapillarnetzwerks.

Die Krankheit tritt mit einer Häufigkeit von 2 Fällen pro 100.000 Einwohner auf, Männer sind anfälliger dafür. Meistens manifestiert es sich klinisch im Alter zwischen 20 und 40 Jahren, aber manchmal debütiert es nach 50 Jahren.

Die Hauptgefahr einer arteriovenösen Fehlbildung ist das Risiko einer intrakraniellen Blutung, die zum Tod oder zu einer dauerhaften Behinderung führen kann..

Ursachen und Risikofaktoren

Die arteriovenöse Fehlbildung ist eine angeborene Pathologie, die nicht erblich ist. Der Hauptgrund sind negative Faktoren, die den Prozess der Verlegung und Entwicklung des Gefäßnetzwerks (im ersten Trimenon der Schwangerschaft) beeinflussen:

  • intrauterine Infektionen;
  • einige häufige Erkrankungen (Asthma bronchiale, chronische Glomerulonephritis, Diabetes mellitus);
  • die Verwendung von Arzneimitteln mit teratogener Wirkung;
  • Rauchen, Alkoholismus, Drogenabhängigkeit;
  • Exposition gegenüber ionisierender Strahlung;
  • Vergiftung mit Schwermetallsalzen.

Arteriovenöse Fehlbildungen können überall im Gehirn oder Rückenmark gefunden werden. Da es in solchen Gefäßformationen kein Kapillarnetz gibt, erfolgt die Abgabe von Blut direkt von den Arterien in die Venen. Dies führt dazu, dass der Druck in den Venen zunimmt und sich ihr Lumen ausdehnt. Arterien mit dieser Pathologie haben eine unterentwickelte Muskelschicht und verdünnte Wände. Zusammengenommen erhöht dies das Risiko einer gebrochenen arteriovenösen Fehlbildung mit lebensbedrohlichen Blutungen..

Bei einer intrakraniellen Blutung, die mit einem Bruch einer arteriovenösen Fehlbildung verbunden ist, stirbt jeder zehnte Patient.

Die direkte Abgabe von Blut aus Arterien in Venen unter Umgehung von Kapillaren führt zu Störungen der Atmung und zu Stoffwechselprozessen im Gehirngewebe im Bereich der Lokalisierung der pathologischen Gefäßbildung, die eine chronische lokale Hypoxie verursacht.

Formen der Krankheit

Arteriovenöse Fehlbildungen werden nach Größe, Lage und hämodynamischer Aktivität klassifiziert.

  1. Oberflächlich. Der pathologische Prozess findet in der Großhirnrinde oder in der direkt darunter befindlichen Schicht weißer Substanz statt.
  2. Tief. Das Gefäßkonglomerat befindet sich in den subkortikalen Ganglien, im Bereich der Windungen, im Rumpf und (oder) in den Ventrikeln des Gehirns.

Nach Spulendurchmesser:

  • spärlich (weniger als 1 cm);
  • klein (von 1 bis 2 cm);
  • mittel (von 2 bis 4 cm);
  • groß (von 4 bis 6 cm);
  • Riese (über 6 cm).

Abhängig von den Eigenschaften der Hämodynamik sind arteriovenöse Fehlbildungen aktiv und inaktiv..

Aktive Gefäßläsionen können durch Angiographie leicht erkannt werden. Sie sind wiederum in fistelförmig und gemischt unterteilt.

Inaktive Missbildungen umfassen:

  • einige Arten von Hohlräumen;
  • Kapillarfehlbildungen;
  • venöse Missbildungen.

Symptome

Arteriovenöse Fehlbildungen sind oft asymptomatisch und werden zufällig bei der Untersuchung aus einem anderen Grund entdeckt.

Mit einer signifikanten Größe der pathologischen Gefäßbildung übt es Druck auf das Gehirngewebe aus, was zur Entwicklung allgemeiner zerebraler Symptome führt:

  • platzende Kopfschmerzen;
  • Übelkeit, Erbrechen;
  • allgemeine Schwäche, verminderte Arbeitsfähigkeit.

In einigen Fällen können im klinischen Bild einer arteriovenösen Fehlbildung fokale Symptome auftreten, die mit einer beeinträchtigten Blutversorgung eines bestimmten Teils des Gehirns verbunden sind..

Wenn sich die Fehlbildung im Frontallappen befindet, ist der Patient gekennzeichnet durch:

  • motorische Aphasie;
  • verminderte Intelligenz;
  • Nasenreflex;
  • unsicherer Gang;
  • Anfälle.

Mit Kleinhirnlokalisation:

  • Muskelhypotonie;
  • horizontaler grober Nystagmus;
  • Gangschwankungen;
  • mangelnde Koordination der Bewegungen.

Mit zeitlicher Lokalisierung:

  • Krampfanfälle;
  • Verengung der Gesichtsfelder bis zum vollständigen Verlust;
  • sensorische Aphasie.

Wenn in der Basis des Gehirns lokalisiert:

  • Lähmung;
  • Sehbehinderung bis zur vollständigen Erblindung in einem oder beiden Augen;
  • Strabismus;
  • Schwierigkeiten beim Bewegen der Augäpfel.

Eine arteriovenöse Fehlbildung im Rückenmark äußert sich in einer Parese oder Lähmung der Gliedmaßen, einer Beeinträchtigung aller Arten von Empfindlichkeit in den Gliedmaßen.

Wenn eine Fehlbildung gebrochen ist, tritt eine Blutung im Gewebe des Rückenmarks oder des Gehirns auf, die zu ihrem Tod führt.

Das Risiko eines Bruchs einer arteriovenösen Fehlbildung beträgt 2–5%. Wenn bereits einmal eine Blutung aufgetreten ist, steigt das Risiko eines erneuten Auftretens um das 3-4-fache.

Anzeichen einer gebrochenen Fehlbildung und einer Gehirnblutung:

  • plötzliche scharfe Kopfschmerzen von hoher Intensität;
  • Photophobie, Sehbehinderung;
  • Verstöße gegen die Sprachfunktion;
  • Übelkeit, wiederholtes Erbrechen, das keine Linderung bringt;
  • Lähmung;
  • Bewusstlosigkeit;
  • Anfälle.

Der Bruch einer arteriovenösen Fehlbildung im Rückenmark führt zu einer plötzlichen Lähmung der Gliedmaßen.

Diagnose

Die neurologische Untersuchung zeigt Symptome, die für eine Schädigung des Rückenmarks oder des Gehirns charakteristisch sind. Danach werden die Patienten zur Angiographie und zur Computer- oder Magnetresonanztomographie überwiesen.

Die Krankheit tritt mit einer Häufigkeit von 2 Fällen pro 100.000 Einwohner auf, Männer sind anfälliger dafür. Meistens manifestiert es sich klinisch im Alter zwischen 20 und 40 Jahren, aber manchmal debütiert es nach 50 Jahren.

Behandlung

Die einzige Methode, um arteriovenöse Missbildungen zu beseitigen und dadurch die Entwicklung von Komplikationen zu verhindern, ist die Operation..

Befindet sich die Fehlbildung außerhalb eines funktional signifikanten Bereichs und überschreitet ihr Volumen 100 ml nicht, wird sie mit der klassischen offenen Methode entfernt. Nach der Kraniotomie ligiert der Chirurg den Adduktor und entlädt die Gefäße des Gefäßballs, isoliert ihn dann und entfernt ihn.

Wenn sich die arteriovenöse Fehlbildung in den tiefen Strukturen des Gehirns oder in funktionell signifikanten Bereichen befindet, kann es schwierig sein, ihre transkranielle Entfernung durchzuführen. In diesen Fällen wird die radiochirurgische Methode bevorzugt. Seine Hauptnachteile:

  • eine lange Zeitspanne, die zum Auslöschen der Gefäße der Missbildung erforderlich ist;
  • geringe Effizienz bei der Entfernung von Gefäßplexus, deren Durchmesser 3 cm überschreitet;
  • die Notwendigkeit, wiederholte Bestrahlungssitzungen durchzuführen.

Ein anderer Weg, um arteriovenöse Missbildungen zu entfernen, ist die endovaskuläre Röntgenembolisation der Ernährungsarterie. Diese Methode kann nur angewendet werden, wenn ein Blutgefäß für die Katheterisierung verfügbar ist. Seine Nachteile sind die Notwendigkeit einer schrittweisen Behandlung und eine geringe Effizienz. Statistiken zeigen, dass die endovaskuläre Röntgenembolisation nur in 30-50% der Fälle eine vollständige Embolisation der Missbildungsgefäße ermöglicht..

Derzeit bevorzugen die meisten Neurochirurgen die kombinierte Entfernung von arteriovenösen Missbildungen. Wenn beispielsweise ihre Größe signifikant ist, wird zuerst eine endovaskuläre Röntgenembolisation verwendet, und nach einer Verringerung der Größe des Gefäßkonglomerats wird dessen transkranielle Entfernung durchgeführt.

Mögliche Komplikationen und Folgen

Die gefährlichsten Komplikationen arteriovenöser zerebraler Missbildungen:

  • Blutung im Rückenmark oder Gehirn;
  • die Entwicklung von anhaltenden neurologischen Störungen (einschließlich Lähmungen);
  • Tod.

Die einzige Methode, um arteriovenöse Missbildungen zu beseitigen und dadurch die Entwicklung von Komplikationen zu verhindern, ist die Operation..

Prognose

Das Risiko eines Bruchs einer arteriovenösen Fehlbildung beträgt 2–5%. Wenn bereits einmal eine Blutung aufgetreten ist, steigt das Risiko eines erneuten Auftretens um das 3-4-fache.

Bei einer intrakraniellen Blutung, die mit einem Bruch einer arteriovenösen Fehlbildung verbunden ist, stirbt jeder zehnte Patient.

Verhütung

Eine arteriovenöse Fehlbildung ist eine Abnormalität der intrauterinen Gefäßentwicklung, daher gibt es keine vorbeugenden Maßnahmen, um ihre Entwicklung gezielt zu verhindern.

Rückenmark

a) Genetik der arteriovenösen Fehlbildung des Rückenmarks (AVM). Es wurde eine Reihe von Faktoren identifiziert, die auf die eine oder andere Weise die Bildung von arteriovenösen Missbildungen (AVM) beeinflussen, aber die genauen Mechanismen ihrer Entwicklung sind Wissenschaftlern und Ärzten noch unbekannt. Es wurde gezeigt, dass die Unterdrückung des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors Angiopoietin 1 und 2 und ihres Rezeptors Tie2 aufgrund der Hemmung des Tumorwachstumsfaktors β (ORF-β) und der vaskulären Instabilität zur Entwicklung von AVMs führt.

Darüber hinaus beeinflusst eine Mutation oder Deletion von Integrin-β8 die korrekte Funktion des ORF-β-Signalmechanismus, was zur Entwicklung einer arteriovenösen Fehlbildung (AVM) führt. Es wurde auch nachgewiesen, dass bei den pathophysiologischen Mechanismen der Entwicklung einer arteriovenösen Fehlbildung (AVM) die Hemmung der mitochondrialen Endothelin-1 (ET-1) -RNA wichtig ist, was zu Abnormalitäten beim Gefäßumbau und einer beeinträchtigten Autoregulation bei Gefäßschäden führt. Ein weiterer molekularer Faktor, der an der Entwicklung einer arteriovenösen Fehlbildung (AVM) beteiligt ist, ist Endoglin (Eng), das mehrere Funktionen in der Gefäßphysiologie hat, einschließlich Umbau von Kapillarplexus und Proliferation von Endothelzellen.

Bei Patienten mit hereditärer hämorrhagischer Teleangiektasie Typ 1 wird eine Mutation des Eng-Gens festgestellt und anschließend eine arteriovenöse Fehlbildung (AVM) entwickelt, was erneut auf die Beteiligung dieses Faktors an der Pathogenese der Krankheit hinweist. In den Gefäßen mit arteriovenöser Fehlbildung (AVM) wurde Stroma-Felus-Faktor 1 (FSK-1) gefunden, ein Chemokin, das die Migration und Akkumulation von Vorläufern von Endothelzellen in den betroffenen Gefäßen fördert.

b) Klassifikation der arteriovenösen Fehlbildung (AVM). Frühe Klassifikationen seltener Krankheiten wie der arteriovenösen Fehlbildung (AVM) des Rückenmarks waren häufig umstritten, aber mit zunehmender Anzahl von Beobachtungen und chirurgischen Erfahrungen wurden die Klassifikationssysteme konsistenter. Rosenblum et al. 1987 wurde eine Klassifizierung vorgeschlagen, die auf der Grundlage angiographischer Daten und hämodynamischer Eigenschaften alle arteriovenösen Fehlbildungen (AVM) des Rückenmarks in vier Haupttypen unterteilt.

Nach einer Reihe von Änderungen ist dieses System das am weitesten verbreitete und allgemein akzeptierte Klassifizierungssystem geworden. Nachfolgende Versuche, die Klassifizierung zu vereinfachen und gleichzeitig aussagekräftiger zu machen, wurden von Spetzler et al. Bei der Schaffung eines neuen Klassifizierungssystems werden wir uns in der nachfolgenden Analyse auf dieses spezielle System verlassen.

c) Epidemiologie und Verlauf der arteriovenösen Fehlbildung (AVM):

1. Extradurale arteriovenöse Fisteln. Extradurale arteriovenöse Fisteln sind seltene Läsionen. Das Vorhandensein einer direkten Anastomose zwischen der Arteria extraduralis und der Vene führt zu einem signifikanten Druckanstieg im Venensystem, einer Erweiterung der Epiduralvenen, einer externen Kompression des Rückenmarks und einer Störung des normalen venösen Abflusses. Manchmal treten diese Formationen akut mit der Entwicklung einer epiduralen Blutung auf, die einen dringenden chirurgischen Eingriff erfordert. Bei rechtzeitiger Behandlung ist die Prognose normalerweise gut..

2. Intradurale dorsale arteriovenöse Fisteln. Intradurale arteriovenöse Fisteln sind die häufigste Art von Gefäßfehlbildungen der Wirbelsäule und machen 30-80% der Fälle dieser Krankheit aus. Männer werden etwa 3-5 mal häufiger krank als Frauen. Diese Massen betreffen hauptsächlich den unteren Brustkorb und den Kegel des Rückenmarks und sind normalerweise ein plexiformer Shunt mit geringem Durchfluss, der aus den intervertebralen (radikulären) Arterienstämmen oder (seltener) aus den Sakral- oder Hypogastralarterien stammt.

Die Anastomose mit dem Venensystem des Rückenmarks befindet sich im Duraltrichter der Wurzel oder in unmittelbarer Nähe davon, es gibt keinen Zwischenknoten.

Das Vorhandensein eines Shunts führt zu einem Druckanstieg im Rückenmarksystem, dem einzigen Venensammler, der Blut aus dem frontalen Venenplexus des Rückenmarks sammelt. Die Krankheitssymptome sind unspezifisch und umfassen Rückenschmerzen, Muskelschwäche, sensorische Störungen und Funktionsstörungen der Blase und des Darms. Blutungen sind selten und Patienten suchen selten medizinische Hilfe mit einem akut entwickelten Krankheitsbild. Ab dem Moment, in dem die ersten Symptome auftreten, tritt bei 90% der Patienten innerhalb von fünf Jahren eine Behinderung ohne Behandlung auf.

3. Intradurale ventrale arteriovenöse Fisteln. Intradurale ventrale arteriovenöse Fisteln machen etwa 15 bis 30% aller Gefäßfehlbildungen der Wirbelsäule aus und sind bei beiden Geschlechtern gleich häufig. Das durchschnittliche Entwicklungsalter des gesamten Krankheitsbildes beträgt 45 Jahre. Die typischste Lokalisation der Formationen ist die thorakolumbale Region und der Kegel des Rückenmarks. Solche Fisteln können jedoch auf jeder Ebene auftreten. Die medial gelegenen Formationen stammen aus der PSA, seltener aus der PCA und werden in das oberflächliche Venensystem des Rückenmarks abgeleitet.

Zu den Symptomen der Krankheit gehören Myelopathie, Parese, sensorische Störungen, Schmerzen und eine beeinträchtigte Schließmuskelfunktion. Die Häufigkeit von Blutungen mit dieser Art von Formationen liegt zwischen 10 und 20%, häufiger kommt es zu einem allmählichen Fortschreiten der Symptome und nicht zu einer akuten Entwicklung.

4. Extradural-intradurale arteriovenöse Fehlbildungen. Extradural-intradurale arteriovenöse Fehlbildungen (AVMs) sind ziemlich groß, aber seltene Formationen. Sie sind auch als juvenile arteriovenöse Fehlbildungen (AVM) bekannt und betreffen häufig das Halswirbelsäule bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen. Sie können von den Arterien der vorderen oder hinteren Wirbelsäule und von den Arterien stammen, die die extraduralen Formationen der Wirbelsäule versorgen. Das klinische Bild der Krankheit ist auf die Entwicklung von Blutungen zurückzuführen und umfasst das Schmerzsyndrom und ein schnell fortschreitendes neurologisches Defizit..

Die Formation kann das Lumen des Wirbelkanals vollständig ausfüllen und sich auf die umgebenden Weichteile und Knochenelemente der Wirbel ausbreiten. Es wird angenommen, dass sich solche AVMs im Stadium der Embryonalentwicklung aus einem einzigen Metamere zu entwickeln beginnen. Die Krankheit kann sehr bösartig sein, schwer zu behandeln sein und oft nicht mehr operierbar sein. Trotz des modernen multimodalen Ansatzes zur Behandlung dieser Krankheit ist die Prognose ungünstig und, wie einer der Forscher es ausdrückte, "die Seltenheit ist vielleicht ihr einziges harmloses Merkmal"..

5. Intramedulläre arteriovenöse Fehlbildungen. Intramedulläre arteriovenöse Fehlbildungen (AVMs) sind echte AVMs, jedoch mit einer Knotenkomponente im Rückenmarkparenchym. Diese Art der Fehlbildung macht 15 bis 20% aller Gefäßfehlbildungen des Rückenmarks aus. Es gibt keine sexuelle Veranlagung für diese Art von Missbildung, und die Formation kann sich in jedem Teil des Rückenmarks befinden, manchmal erstreckt sie sich bis zur Pia Mater. Das Hauptsymptom der Krankheit ist eine sich akut entwickelnde oder allmählich fortschreitende Myelopathie mit oder ohne Radikulopathie..

Diese Formationen zeichnen sich durch eine hohe Durchblutungsrate und einen hohen Druck in den Gefäßen aus, die die Fehlbildung bilden, und in etwa 20-50% der Fälle können versteckte Aneurysmen in ihnen gefunden werden. Dies ist auf die höhere Häufigkeit des akuten Auftretens von Krankheitssymptomen zurückzuführen, die mit der Entwicklung einer Subarachnoidal- oder Parenchymblutung verbunden sind..

6. Arteriovenöse Fehlbildungen des Wirbelsäulenkegels. Arteriovenöse Fehlbildungen (AVMs) des Rückenmarkskegels sind lokal spezifische Formationen, die selten und relativ komplex aufgebaut sind. Sie betreffen den Kegel des Rückenmarks oder der Cauda equina und bestehen aus vielen Versorgungsgefäßen und vielen Knötchen mit einem komplexen System venöser Sammler. Die arterielle Blutversorgung erfolgt vom PSA oder den Zweigen des PCA. Klinische Manifestationen sind unspezifisch und umfassen Symptome einer Myeloradikulopathie, die mit volumetrischen Auswirkungen von Bildung, Blutung oder venöser Hypertonie verbunden sind.

d) Pathophysiologie der arteriovenösen Fehlbildung des Rückenmarks (AVM). Das pathophysiologische Hauptmerkmal jeder arteriovenösen Fehlbildung (AVM) ist per Definition das Verschieben von arteriellem Blut in das venöse Bett unter Umgehung des Zwischenglieds - des Kapillarsystems. Histologisch werden AVMs durch Gefäßgewebe gebildet, das durch unterschiedliche Zerstörungsgrade der Komponenten der Gefäßwände, insbesondere der elastischen Schicht der Venenwände, gekennzeichnet ist. Das arterielle Blutshunting führt zum Start einer ganzen Kaskade pathophysiologischer Mechanismen, deren klinische Manifestation neurologische Symptome sind.

Diese Mechanismen umfassen Subarachnoidal- und Parenchymblutungen, venöse Hypertonie, das "Steal" -Phänomen, Arachnoiditis und volumetrischen Effekt mit Kompression des Rückenmarks und seiner Wurzeln..

Abhängig von der Art der Fehlbildung, ihrer Lokalisation, den Quellen der arteriellen Blutversorgung und der Art des venösen Abflusses können in dem einen oder anderen Fall einer oder mehrere der beschriebenen Mechanismen aktiviert werden. Eine detaillierte Analyse der Pathophysiologie von AVM würde den Rahmen dieses Kapitels sprengen..

e) Diagnosemethoden. Die Standard- und CT-Myelographie haben sicherlich einen gewissen Wert bei der Diagnose von AVM des Rückenmarks, aber heute ist die MRT-Methode der Wirbelsäule und des Rückenmarks die erste Technik. Die MRT ermöglicht die Visualisierung der erweiterten gewundenen Venensammler des Rückenmarks, von denen kein Blutflusssignal ausgeht, und des vergrößerten Rückenmarks auf der Ebene, auf der sich der Bildungsknoten befindet. Auch in den MRT-Tomogrammen sind die Produkte des Blutabbaus bei früheren Blutungen und Veränderungen des Rückenmarks, die durch venöse Hypertonie, das Phänomen des Diebstahls und frühere Blutungen verursacht wurden, deutlich sichtbar.

Die Auflösung moderner MR-Tomographen erlaubt normalerweise nicht die Identifizierung des Formationsknotens oder der arteriovenösen Fistel, sondern auch die genaue Unterscheidung der Adduktor- und Entladungsgefäße voneinander. Daher wird die selektive und superselektive Angiographie derzeit als Goldstandard für die Diagnose und Eigenschaften von Rückenmark-AVMs angesehen.... Eine bestimmte Rolle bei der Behandlung von Gefäßfehlbildungen des Rückenmarks und manchmal die einzig mögliche Methode ihrer Behandlung ist die endovaskuläre Intervention.

Ventrale arteriovenöse Fistel aus der Arteria Adamkevich:
A. Nicht-digitale Subtraktionsangiographie: superselektive Kontrastverstärkung einer Arterie, die eine arteriovenöse Fistel bildet.
B. Angiogramm desselben Patienten: Verstärkter frontaler Venenplexus des Rückenmarks, Blutfüllung der die Fistel entwässernden Venen wurde kontrastiert.

f) Chirurgische Behandlung der arteriovenösen Fehlbildung des Rückenmarks. Bevor das Problem der chirurgischen Behandlung von AVM angesprochen wird, müssen alle Feinheiten der Gefäßanatomie und die Merkmale des Blutflusses dieser Formation sehr klar verstanden werden. Die Angiographie ermöglicht es, den Knoten oder die Fistel ganz klar zu lokalisieren, um die Merkmale der arteriellen Blutversorgung und des venösen Abflusses der Formation zu charakterisieren. Es ist nicht überflüssig, während der Angiographie externe Marker zu hinterlassen, die dann als Richtlinien für die Wahl des Zugangs zur Bildung dienen können. Die intraoperative Überwachung somatosensorisch evozierter Potentiale ermöglicht die Optimierung der Ergebnisse sowohl endovaskulärer als auch offener Stadien der chirurgischen Behandlung.

Die Wahl des chirurgischen Ansatzes basiert auf der Lokalisierung der Formation: Bei dorsal lokalisierten Missbildungen greifen sie auf Laminotomie, Laminektomie oder Hemilaminektomie mit Facetektomie zurück. Die Verwendung der intraoperativen Angiographie kann sowohl in Bezug auf die Lokalisierung der Läsion als auch zur Bestätigung ihrer Obliteration wirksam sein..

Die Katheterisierung der Oberschenkelarterien wird normalerweise vor der Platzierung des Patienten für die anschließende Angiographie durchgeführt. Der Patient wird in Bauchlage auf Kissen oder auf einen speziellen Operationstisch für Eingriffe in die Wirbelsäule gelegt. Der Bauch des Patienten muss vollständig frei von äußerem Druck sein, da sonst der Druckanstieg in den Venenplexus des Rückenmarks die Blutstillung während der Operation sehr problematisch macht. Bei anderen Lokalisierungen der Formation ist es möglich, alternative Patientenpositionen zu verwenden, beispielsweise sitzend oder seitlich.

Ein Hautschnitt ist so geplant, dass er zwei Ebenen über und unter der Ebene der Läsion abdeckt. Innerhalb des Zugangs werden die hinteren knöchernen Elemente der Wirbel auf übliche Weise freigelegt, und die Ränder der Haut und der paravertebralen Muskeln werden geteilt und mit selbstfixierenden Retraktoren fixiert. Alternativ können zu diesem Zweck Angelhaken verwendet werden, mit deren Hilfe die Einschnittkanten an den auf beiden Seiten des Operationstisches verstärkten Leila-Trägern befestigt werden. Dadurch können die Einschnittkanten abgesenkt werden, wodurch die Tiefe des Operationsfelds verringert wird, und die Verwendung des Operationsmikroskops wird erleichtert. Die Laminektomie wird in einer Einheit unter Verwendung eines Hochgeschwindigkeits-Pneumatikbohrers mit einem kleinen Arbeitsteil durchgeführt.

Am Ende der Operation kann die Bogenplatte mit dem Dornfortsatz wieder implantiert und mit Platten oder Knochennähten fixiert werden. Die Inzision des Duralsacks sollte durchgeführt werden, ohne die darunter liegende Arachnoidalmembran zu beschädigen. Die Ränder der Inzision werden mit separaten unterbrochenen Nähten mit dem Neyrolon 4-0-Faden an den OP-Abdecktüchern oder den paravertebralen Muskeln befestigt. Die nachfolgenden Stadien des Eingriffs werden normalerweise unter einem Mikroskop durchgeführt, obwohl es bereits im Stadium der Dura-Mater-Inzision verwendet werden kann.

Gelegentlich kann eine Hemilaminektomie mit einseitiger Facetektomie verwendet werden, um einen angemessenen Zugang zu dorsolateralen Läsionen wie intraduralen dorsalen arteriovenösen Fisteln zu erhalten. Die Stabilität der Wirbelsäule wird normalerweise nicht durch eine einseitige Facetektomie beeinträchtigt, aber die Stabilisierung kann erforderlichenfalls sowohl während des Hauptintervalls als auch verzögert durchgeführt werden, nachdem die Stabilität der Wirbelsäule in der postoperativen Phase beurteilt wurde. Der Zugang zu ventralen Läsionen ist viel schwieriger. Eine Korporektomie wird normalerweise durchgeführt, um Zugang zur ventralen Oberfläche des Duralsacks zu erhalten.

Der Zugang zu ventralen Formationen auf zervikaler Ebene ist ähnlich wie bei anterioren zervikalen Korporektomien. Bei Formationen der Brustlokalisation wird eine Thorakotomie durchgeführt, auf lumbaler Ebene wird ein retroperitonealer Ansatz verwendet. Der Zugang zu den ventralen Massen erfordert den Abschluss der Hauptphase des Eingriffs zur Stabilisierung der Wirbelsäule.

Intramedulläre arteriovenöse Fehlbildungen (AVMs):
A. Bei diesem sagittalen MR-Scan im T2-Modus wird die AVM auf der Ebene der C3-C4-Segmente des Rückenmarks bestimmt, wobei sich auf dieser Ebene ein Hämatom bildet und in der AVM kein Blutfluss auftritt, der den frontalen Venenplexus des Rückenmarks entwässert.
B. Selektives Angiogramm des Rückenmarks desselben Patienten: Es gibt eine intramedulläre AVM, die hauptsächlich aus dem System der linken Wirbelarterie versorgt wird.
C. Intraoperatives Bild bei demselben Patienten: Eine Laminektomie wurde durchgeführt, das Rückenmark wurde in Höhe von C3-C4-Segmenten freigelegt. Beachten Sie den arterialisierten Venenplexus des Rückenmarks.

g) Operationstechnik bei arteriovenöser Fehlbildung des Rückenmarks:

1. Operation bei extraduraler arteriovenöser Fistel. Die chirurgische Behandlung von extraduralen arteriovenösen Fisteln zielt darauf ab, einen Shunt zum venösen Plexus des Rückenmarks zu blockieren. Der Zugang zur Bildung erfolgt von hinten mit einer der oben beschriebenen Methoden. Das Adduktorgefäß wird identifiziert, das koaguliert und mit einer Mikroschere präpariert wird.

2. Chirurgie für intradurale dorsale arteriovenöse Fistel:

- Ziel der Operation ist es, die venöse Hypertonie zu beseitigen, indem die Kommunikation zwischen der Fistel und dem venösen Plexus des Rückenmarks blockiert wird.

- In seltenen Fällen kann bei diesen Formationen eine endovaskuläre Intervention angezeigt sein, häufiger ist jedoch eine offene Operation angezeigt..

- Nach der Dissektion des Duralsacks werden die nachfolgenden Operationsschritte unter einem Mikroskop durchgeführt.

- Die Arachnoidalmembran wird mit einer Mikroschere präpariert und mit kleinen Gefäßklammern oder -nähten an den Rändern der Dura-Mater-Inzision befestigt. Die erweiterten Venen des frontalen Venenplexus sind unter der Arachnoidea zu sehen, daher sollte die Arachnoidea mit großer Sorgfalt präpariert werden..

- Anschließend wird eine gründliche Überarbeitung der Gefäßanatomie der Formation durchgeführt. Ziel ist es, die efferente Vene von der Fistel zu unterscheiden, die sich üblicherweise im Bereich der Dura Mater entlang des Duraltrichters der Wirbelsäulenwurzel befindet. Die Fistel kann vorübergehend mit einem temporären Aneurysma-Clip blockiert werden.

- Das Ergebnis der Shunt-Blockierung sollte eine Verringerung der Spannung der Venen des frontalen Venenplexus sein. Geschieht dies nicht, bedeutet dies, dass es zusätzliche Shunts gibt, die durch intraoperative Angiographie identifiziert werden können..

- Nach genauer Lokalisierung der Fistel wird diese mit einem bipolaren Koagulator koaguliert und scharf präpariert. Die temporären Clips werden entfernt und der Venenplexus erneut untersucht - die Venen sollten zu ihrem normalen Farbton und ihrer normalen Spannung zurückkehren.

- Der Einschnitt der Dura mater wird in üblicher Weise hermetisch geschlossen, wonach der Rest der Operationswunde in üblicher Weise in Schichten genäht wird.

- Am Ende der Operation wird der Patient aus der Anästhesie genommen und der neurologische Status wird direkt auf dem Operationstisch beurteilt.

- Um die Vollständigkeit der durchgeführten Intervention zu beurteilen, sollte der Patient eine intraoperative oder postoperative Angiographie (am ersten Tag nach der Operation) durchführen. Wenn keine vollständige Auslöschung der Fistel aufgetreten ist, sollte ernsthaft über eine Revision nachgedacht werden..

3. Chirurgie der intraduralen ventralen arteriovenösen Fistel:

- Ziel der Operation ist es, die Kommunikation zwischen der Arterie oder weniger häufig den Arterien, die häufig aus dem PSA stammen, und den Venensammlern auf der Oberfläche der Pia Mater zu blockieren. Diese Formationen zeichnen sich durch das Fehlen eines formalen Knotens aus und befinden sich oberflächlich.

- Viele Chirurgen sind sich einig, dass bei Typ A und in einigen Fällen bei Typ B dieser Formationen eine offene Intervention der endovaskulären vorzuziehen ist, da die Fistel in diesen Fällen sehr klein ist und Versuche, sie zu embolisieren, zu einem PSA-Verschluss mit katastrophaler Wirkung führen können neurologische Folgen.

- Vordere Ansätze zum Rückenmark werden in separaten Artikeln im Abschnitt über die Neurochirurgie der Wirbelsäule beschrieben. Der Duralsack und die Arachnoidea werden auf übliche Weise geschnitten.

- Die ventrale Oberfläche des Rückenmarks wird unter einem Mikroskop untersucht, mit dem die Lokalisation der arteriovenösen Fistel festgestellt wird. Die Versorgungsgefäße der hinteren Wirbelsäulenarterien müssen ebenfalls blockiert werden. Die Venen der Pia Mater entwässern das normale Gewebe des Rückenmarks und müssen daher erhalten bleiben.

- Wenn möglich, sollten Gefäßklammern verwendet werden, um die Fistel zu blockieren, da die Verwendung eines bipolaren Koagulators zu diesem Zweck das Risiko einer PSA-Koagulation mit entsprechenden katastrophalen neurologischen Folgen birgt..

- Nach dem Abschneiden der Fistel werden die Venen der ventralen Oberfläche des Rückenmarks untersucht - sie sollten ihre normale Farbe annehmen und kollabieren. Ist dies nicht der Fall, müssen die zusätzlichen Fütterungsarterien lokalisiert und geklemmt werden..

- Der Einschnitt der Dura mater wird auf übliche Weise hermetisch genäht, wonach der Rest der Operationswunde auf übliche Weise in Schichten genäht wird.

4. Chirurgie bei extradural-intraduraler arteriovenöser Fehlbildung:

- Die Erfahrung mit der chirurgischen Behandlung dieser Formationen ist aufgrund der Seltenheit dieser Pathologie eher gering. In der Literatur werden nur wenige Fälle einer erfolgreichen chirurgischen Behandlung von extradural-intraduralen arteriovenösen Fehlbildungen (AVM) des Rückenmarks beschrieben..

- Viele Chirurgen halten diese Formationen für inoperabel und endovaskuläre Eingriffe sind bei den Behandlungsmethoden vorherrschend. Sowohl offene als auch endovaskuläre Eingriffe sind von Natur aus oft palliativ und zielen darauf ab, das Verschieben von arteriellem Blut in das Venensystem des Rückenmarks zu verringern und dadurch die Schwere neurologischer Symptome zu verringern, die mit venöser Hypertonie und volumetrischen Auswirkungen von Missbildungen verbunden sind.

- Wenn die Wahl zugunsten einer Operation fällt, wird die Intervention schrittweise in Kombination mit einer präoperativen Embolisation durchgeführt. Verwenden Sie die in den verschiedenen Artikeln im Abschnitt über die Neurochirurgie der Wirbelsäule beschriebenen Techniken für andere Arten von Gefäßfehlbildungen des Rückenmarks.

5. Chirurgie bei intramedullärer arteriovenöser Fehlbildung:

- Die wirksamste Behandlung für intramedulläre arteriovenöse Missbildungen (AVM) ist die kombinierte Anwendung von endovaskulären und offenen Interventionen.

- Laminektomie, Duralsack und Arachnoidaldissektion des Rückenmarks werden wie oben beschrieben durchgeführt..

- Die Arachnoidea wird akut präpariert und mobilisiert, da die Verwendung eines bipolaren Koagulators zu diesem Zweck zur Ableitung von elektrischem Strom und zur Schädigung der erweiterten Venen in unmittelbarer Nähe der Arachnoidea führen kann, wodurch normales Rückenmarksgewebe entwässert wird.

- Die Mobilisierung der Arachnoidalmembran sollte sehr sorgfältig erfolgen, um eine Schädigung der darunter liegenden Krampfadern zu vermeiden. Aufgrund der Tatsache, dass intramedulläre arteriovenöse Fehlbildungen (AVMs) durch hohe Blutflussgeschwindigkeit und hohen Druck gekennzeichnet sind, wird die Blutstillung im Falle ihrer Schädigung sehr, sehr problematisch sein, weshalb alle Anstrengungen unternommen werden müssen, um sicherzustellen, dass die Gefäße, aus denen sie bestehen, intakt bleiben.

- Keines der Gefäße sollte koaguliert oder ligiert werden, bis klar ist, wie Blut dem Knoten zugeführt wird. Der beste Weg, dies festzustellen, ist die intraoperative visuelle Revision oder Angiographie. Wie bei cerebralen arteriovenösen Fehlbildungen (AVMs) müssen die Adduktorarterien vor dem Blockieren der Venensammler abgebunden werden, da sonst ein Bruch der Gefäße des Bildungsknotens mit sehr unangenehmen Folgen auftreten kann.

- Befindet sich der Bildungsknoten in der Dicke des Rückenmarks und ist von der Seite seiner Oberfläche nicht zugänglich, wird eine mittlere oder paramedianische Myelotomie durchgeführt. Eine paramedianische Myelotomie kann angewendet werden, wenn der Patient bereits anhaltende sensorische neurologische Defizite aufweist.

- Ein Knoten mit arteriovenöser Fehlbildung (AVM) ist normalerweise von einer sehr dünnen Glia-Kapsel umgeben. Die Knötchenresektion wird durch Koagulation kleiner eindringender Gefäße innerhalb dieser Kapsel durchgeführt. Durchdringende Gefäße sollten mit einer Mikroschere so nahe wie möglich an der Oberfläche des Knotens koaguliert und durchtrennt werden, da die proximalen Teile dieser Gefäße dazu neigen, sich in das Rückenmark zurückzuziehen und weiter zu bluten. Die Verfolgung der Stümpfe dieser Gefäße mit einem Elektrokoagulator ist mit einer Schädigung des angrenzenden Wirbelsäulenparenchyms behaftet..

- Viele AVMs enthalten vaskuläre Aneurysmen, die in den frühen Stadien der Knotenresektion mit einem Elektrokoagulator ausgelöscht werden können. Ein solches Manöver bietet die Freigabe zusätzlichen Arbeitsraums für die Mobilisierung der Formationseinheit.

- Wenn PSA die Hauptquelle für die Blutversorgung der Fehlbildung ist, kann die Blutstillung sehr schwierig sein, da sich die Fütterungsarterien des PSA-Systems in den tiefen Teilen des Knotens befinden. Eine frühzeitige Identifizierung und Blockierung dieser Gefäße kann die Schwere der intraoperativen Blutung und das Volumen des Knotens selbst verringern. Bei Arbeiten in unmittelbarer Nähe von PSA ist äußerste Vorsicht geboten..

- Der Schlüssel zu einer erfolgreichen Resektion einer Masse mit minimalem neurologischem Defizit ist eine gründliche Blutstillung und ein Minimum an Manipulationen am Rückenmark..

- Das Schließen der Operationswunde erfolgt auf übliche Weise.

6. Operation wegen arteriovenöser Fehlbildung des Rückenmarkskegels. Aufgrund der Komplexität ihrer Struktur erfordern AVMs des Wirbelsäulenkegels häufig eine abgestufte, kombinierte endovaskuläre und offene Operation. Die Embolisation sollte entweder als endgültige Behandlung oder als Ergänzung zur offenen Operation verwendet werden. Chirurgische Techniken umfassen die Verwendung von Ansätzen und Techniken, die zuvor für intramedulläre Missbildungen und intradurale Fisteln beschrieben wurden.

7. Operation bei Rückenmarkaneurysma. Rückenmarkaneurysmen sind sehr selten, nur sporadische Fälle solcher Erkrankungen sind in der Literatur beschrieben. Rückenmarkaneurysmen können in zwei Hauptgruppen unterteilt werden: Aneurysmen, die sich in veränderten Gefäßen bereits bestehender Gefäßfehlbildungen des Rückenmarks bilden, und isolierte Aneurysmen, die mit keiner Gefäßanomalie assoziiert sind..

Aneurysmen können auch mit anderen pathologischen Zuständen wie dem Marfan-Syndrom assoziiert sein, bei denen sie eine der Haupttodesursachen bei diesen Patienten sind..

Das Ehlers-Danlos-Syndrom geht auch häufig mit zerebrovaskulären Komplikationen einher, die mit Aneurysmen verbunden sind, obwohl intrakranielle Aneurysmen die Hauptform von Aneurysmen sind. bei Patienten mit nur Typ IV Ehlers-Danlos-Syndrom.

Patienten mit Rückenmarkaneurysmen suchen normalerweise einen Arzt mit Symptomen einer Subarachnoidal- oder Parenchymblutung auf.

Die Behandlung von Aneurysmen in der Dicke des AVM-Knotens ist oben beschrieben. Isolierte Aneurysmen können unter Verwendung endovaskulärer Techniken abgeschnitten oder embolisiert werden.

Chirurgische Ansätze für bestimmte Teile des Rückenmarks werden in separaten Artikeln im Abschnitt über die Neurochirurgie der Wirbelsäule beschrieben..

Artikel

Richtlinien für die klinische Praxis zur Diagnose und Behandlung von arteriovenösen Fehlbildungen des Zentralnervensystems

1. METHODIK ZUR BEWERTUNG DER KLINISCHEN EMPFEHLUNG.

50% der Patienten) und Krampfanfälle (25%), seltener klagen Patienten über Kopfschmerzen (15%), wachsendes neurologisches Defizit (5%), pulsierendes Geräusch usw. [35]. Bei Kindern treten Blutungen aufgrund von AVM als Ausbruch der Krankheit viel häufiger auf - in 80% der Fälle..

X = 1 - (1 - a) b
X - Blutungsrisiko in den verbleibenden Lebensjahren,
a - jährliches Blutungsrisiko (0,03)
b - projizierte Restlebensdauer (in Jahren).
Das Blutungsrisiko einer AVM bei einem 30-jährigen Patienten mit einer prognostizierten Lebenserwartung von 70 Jahren (erwartete Restlebensdauer von 40 Jahren) beträgt somit das jährliche Blutungsrisiko einer AVM von 3%:
X = 1 - (1 - 0,03) 40 = 0,7 oder 70%.

X = 105 - Alter des Patienten in Jahren
X ist das Blutungsrisiko in den verbleibenden Lebensjahren in%.

Andere morphologische und funktionelle Risikofaktoren für Blutungen aus AVM sind: Blutungsgeschichte (RR, 9,09 P 1 Vene / kompakter Ball) - 0,99% pro Jahr;
II (relativ geringes Risiko: keine Blutung / 1 Vene und / oder diffuses Gewirr) - 2,22% pro Jahr;
III (relativ hohes Risiko: Blutung /> 1 Vene / kompakter Ball) - 3,72% pro Jahr;
IV (hohes Risiko: Blutung / 1 Vene und / oder diffuse Verwicklungen) - 8,94% pro Jahr.

6.2 Torpid-Strömungstyp.


Der torpide oder pseudotumoröse Typ des AVM-Verlaufs ist durch das Auftreten eines konvulsiven Syndroms, Kopfschmerzen, Symptome einer volumetrischen Hirnschädigung oder eines fortschreitenden neurologischen Defizits gekennzeichnet. Am häufigsten werden Anfälle beobachtet (16-67% aller Patienten mit AVM). Bei einigen Patienten (ca. 18%) entwickeln sie sich nach häufig nicht erkannten Blutungen. Es gab einen Zusammenhang zwischen den epileptischen Manifestationen der Krankheit und der Lokalisation von AVMs in der kortikalen Region der Parietal- und Temporallappen, der Blutversorgung durch die Äste der A. carotis externa [78]. Die Struktur der Anfälle hängt auch mit dem Ort der AVM zusammen. Das epileptische Syndrom ist typisch für Patienten mit großen und riesigen AVMs. So gehen Missbildungen mit einem Volumen von mehr als 32 cm3 bei 73% mit einem konvulsiven Syndrom einher. Darüber hinaus zeigt sich in 59% der Fälle eine oberflächliche Drainage von Missbildungen. [1]


Bei 7-14% der Patienten mit Manifestation der Krankheit in Form von Krampfanfällen treten Blutungen innerhalb des ersten Jahres und innerhalb von 5 Jahren auf - bei 25% der Patienten [74]. Bei der Mehrzahl der Patienten (87,9%) treten Anfälle vor dem 30. Lebensjahr auf. Einfache partielle Anfälle werden bei 10% beobachtet, komplexe partielle - bei 4,3%; partiell mit sekundärer Generalisierung - bei 22,4%, generalisiert - bei 63,3% der Patienten [3]. In den meisten Fällen wirkt sich eine krampflösende Therapie positiv aus. Die Entfernung oder Auslöschung von AVM trägt ebenfalls zur Regression des epileptischen Syndroms bei [76, 77].


Eine spezifische klinische Manifestation von AVM bei Kindern in den ersten Lebensmonaten ist Herzinsuffizienz, Makrozephalie und Hydrozephalus, was besonders für AVM der Galenvenenregion charakteristisch ist..


Das kephalgische Syndrom ist eine seltene erste Manifestation der Krankheit. Einige Autoren glauben, dass Kopfschmerzen mit einem erhöhten zerebralen Blutfluss im Bereich der AVM-Lokalisation verbunden sind. Die Häufigkeit und Intensität von Kopfschmerzen variiert. Es kann entweder dauerhaft sein, nicht durch Analgetika gelindert oder kurzfristig, medikamentös behandelt werden. Das kephalgische Syndrom tritt häufiger im Kindesalter auf (von 8% bis 16,5%) und ist am typischsten für Kinder über 10 Jahre mit AVM im Hinterhauptbereich. In diesen Fällen zeigt die Mehrheit der Patienten eine oberflächliche Drainage von AVMs und eine aktive Beteiligung an der Blutversorgung von AVMs der Zweige der Meningealarterien. [1]


Die langfristigen Ergebnisse der Krankheit hängen nicht von der Art der AVM-Manifestation ab: Mortalität und Behinderung erwiesen sich sowohl bei hämorrhagischen Manifestationen als auch beim torpiden Fluss als identisch [61]..


Unabhängig von der Art des Debüts sollte AVM als potenzielle Quelle für tödliche oder behindernde Blutungen angesehen werden. Die Prävention von AVM-Komplikationen kann erreicht werden, wenn die Blutversorgung der Fehlbildung vollständig unterbrochen ist und in einigen Fällen Aneurysmen auftreten.

7. KLASSIFIZIERUNG UND BEWERTUNG VON AVM NACH CHIRURGISCHEM RISIKO.


Derzeit gibt es mehrere grundlegende Ansätze zur Klassifizierung von AVM: topografische anatomische, hämodynamische, morphofunktionelle usw. Gleichzeitig werden Systeme zur Einstufung von AVM nach dem Grad des chirurgischen Risikos entwickelt..


Wenn man AVM als eine Form der lokalen Schädigung des Parenchyms des Gehirns und seines Gefäßsystems beschreibt, sollte man sich an die klassische topografische und anatomische Klassifikation halten, die von G. Cushing für pathologische Massen des Gehirns vorgeschlagen wurde. Das AVM-Volumen sollte nach der Formel für das Volumen eines Ellipsoids bestimmt werden [63]..

Die Unterteilung der AVMs nach Größe ist einer der bestimmenden Faktoren, die die Wahl der Behandlungstaktik beeinflussen. Zuweisen [6]:
- Mikromalformationen (Volumen weniger als 2 cm3)
- Kleine AVM (weniger als 5 cm3)
- ABM mittleres Volumen (5 bis 20 cm3)
- Große AVMs (mehr als 20 cm3)
- Riesige AVMs (über 100 cm3).

Die Systeme der schrittweisen Aufteilung der Missbildung nach dem Grad des chirurgischen Risikos ermöglichen die Vorhersage des Risikos eines ungünstigen Ergebnisses (Behinderung oder Tod) mit verschiedenen Methoden der AVM-Eradikation. Historisch gesehen ist das von Spetzler R. et al. (1986) [71].

Die Größe der AVM wird als die maximale Größe der Missbildungsspule in einer der Ebenen (mit Ausnahme der Drainagevenen) verstanden. Tiefe Venensammler entwässern Venen, die in das große Gehirnvenensystem fließen. Funktionell bedeutsame Bereiche sind: motorische und empfindliche Bereiche des Kortex, Sprachbereiche, visueller Kortex, optischer Tuberkel, Hypothalamus, innere Kapsel, Hirnstamm, Kerne und Kleinhirnstiele. Somit ist jede Fehlbildung mit einer bestimmten Anzahl von Punkten ausgestattet, deren Summe ihren Gradationsgrad von I nach V angibt. Diese Skala verfügt über ausreichende Vorhersagefähigkeiten in Bezug auf das Risiko einer chirurgischen Entfernung der Fehlbildung. Ein günstiges Ergebnis nach mikrochirurgischer Entfernung von AVMs wurde bei 92% der Patienten des Grades I beobachtet; 95% - II; 88% - III; 73% - IV; 57% - V; Eine Behinderung wurde nur bei Patienten mit IV (21,9%) und V (16,7%) festgestellt. [dreißig]. Nach Kretschmer T. et al. (2011) wurden anhaltende Behinderungen und Todesfälle in 0%, 0,6%, 7,9%, 9,8% und 44,4% mit den Klassen I-V festgestellt [45]..


Ähnliche Daten basieren auf den Ergebnissen der Analyse des Ergebnisses einer radiochirurgischen Behandlung. Die Häufigkeit der AVM-Auslöschung in den Klassen I bis V betrug 100%, 89%, 86%, 54% bzw. 0%. Patienten mit niedrigeren Graden hatten eine niedrigere Mortalität (1% gegenüber 6%) und bessere funktionelle Ergebnisse [43].


Das ABM-Klassifizierungssystem von Spetzler-Martin (S-M) ist jedoch nicht ohne eine Reihe schwerwiegender Mängel. Daher umfasst Grad III, der heterogenste, vier Subtypen, die sich in den Behandlungsergebnissen signifikant unterscheiden, und daher wurden Unterteilungen von AVM Grad III in III- (S1V1E1 - geringes Risiko), III (S2V1E0 - mäßiges Risiko), III + (S2V0E1 -) vorgeschlagen hohes Risiko) und III * (S3V0E0). Nach Entfernung der AVMs der Subtypen III- - III + wurde bei 2,9%, 7,1% bzw. 14,8% die Entwicklung eines neuen neurologischen Defizits oder Todes festgestellt. AVM III * sind in der Praxis praktisch nicht zu finden. [49].


A. Pasqualin (1991) schlug vor, das Vorhandensein (IIIB) oder Fehlen (IIIA) tiefer Blutquellen bei Patienten mit AVM Grad III zu berücksichtigen, da die Inzidenz von Behinderungen bei Patienten nach Resektion des AVM-Subtyps IIIB 2,5-mal höher war (10% gegenüber 4) %) [63].


Die Nachteile des Spetzler-Martin-Systems können korrigiert werden, indem zusätzlich klinische Symptome wie das Alter des Patienten, das Vorhandensein von Blutungen und die Struktur der Missbildungsspule berücksichtigt werden [50]..

Eine zusätzliche Skala kann als unabhängiges Bewertungssystem zusammen mit der Spetzler-Martin-Skala mit dem besten Vorhersagewert oder in Kombination verwendet werden. Im letzteren Fall variiert die Punktesumme zwischen 2 und 10. Die AVM eines geringen chirurgischen Risikos entspricht einer Summe von 7 Punkten.

Um das Risiko intravaskulärer Interventionen bei AVM zu bewerten, wurde ein Abstufungsschema vorgeschlagen - Emulation der Spetzler-Martin-Skala [73]. Die Gesamtzahl der Punkte variiert zwischen 0 und 5. Die Inzidenz neurologischer Defizite nach AVM-Embolisation mit insgesamt 0 bis 4 Punkten betrug: 0%, 6%, 15%, 21% bzw. 50%. Patienten mit einer Punktzahl von 5 wurden nicht operiert.

Tabelle 3. Skala zur Bewertung des Risikos einer zerebralen AVM-Embolisation [73].

Das Bewertungssystem wird nicht nur zur umfassenden Charakterisierung einer bestimmten AVM verwendet, sondern auch zur Erleichterung der Bestimmung der chirurgischen Taktik. So wird Patienten mit I-II-Grad nach S-M eine mikrochirurgische Entfernung, III - kombinierte Behandlung, IV-V - nur mit einem hämorrhagischen Verlauf des Kurses - kombinierte Behandlung, einschließlich Embolisation und AVM-Entfernung, gezeigt [31]..


Um die Indikationen und das Risiko einer komplexen Behandlung von Patienten mit AVM unter Verwendung aller Modalitäten (intravaskuläre Chirurgie und Radiochirurgie) zu bestimmen, entwickelten Beltramello A. et al. (2008) eine Bewertungsmethode. Es umfasst Patientenprofil, AVM und Risikobewertung für jede der drei Behandlungen. Mit der Summe der Bewertungen für die Merkmale des Patienten, AVM und einer der Modalitäten (die Option einer kombinierten Behandlung ist nicht vorgesehen) 1-10 - Behandlung mit der gewählten Modalität kann empfohlen werden, mit insgesamt 11-12 ist eine Behandlung mit einem hohen Risiko für Behinderung möglich, 13-17 - keine Behandlung empfohlen [12].

Das Merkmal des Patienten umfasst die Summe der Punkte:

Das Alter des Patienten in Jahren (> 60 Jahre - 2; 40-60 - 1; 30 - 5. Bei geringem Durchfluss durch den AVM - -1 Punkt (0-5 Punkte).
Einschätzung des Embolisierungsrisikos: AVM-Volumen (20 - 3);

Lokalisierung in einem funktional signifikanten Bereich (nein - 0; ja - 1);

Blutversorgung mit Perforationsarterien (nein - 0; ja - 1) (1-5 Punkte).

Empfehlungen. Gegenwärtig gibt es eine große Anzahl unterschiedlicher Klassifikationen von AVMs, die hauptsächlich für die Bestimmung der Taktik der chirurgischen Behandlung von Nutzen sind. In der täglichen Praxis ist es ratsam, die topografisch-anatomische Klassifikation, die Volumenklassifikation und das Spetzler-Martin-Bewertungssystem zu verwenden. Bei der Beurteilung des Risikos mikrochirurgischer, radiochirurgischer oder intravaskulärer Eingriffe wird empfohlen, zusätzliche und erweiterte Skalen zu verwenden.


8. DIAGNOSE VON AVM.


Die Hauptziele der diagnostischen Suche:
• Identifizierung einer intrakraniellen Blutung; Beurteilung der Art, Größe, des Volumens von intrazerebralen (seltener meningealen) Hämatomen und intraventrikulären Blutungen; Schweregrad der hypertensiven Luxation und des hydrozephalen Syndroms
• Bestätigung des Vorhandenseins einer Fehlbildung als Ursache einer intrakraniellen Blutung oder eines epileptischen (Pseudotumor-) Syndroms (nosologische Diagnose)
• Bestimmung des Ortes, der Größe (des Volumens) der AVM, der Blutversorgungsquellen und der Drainagepfade für Missbildungen (anatomische Diagnostik)
• Bewertung der funktionellen Bedeutung des arteriovenösen Shunts und des Funktionszustands des Gehirnkreislaufs (Funktionsdiagnostik).


Der primäre Krankenhausaufenthalt eines Patienten mit Verdacht auf AVM wird in der primären Gefäßabteilung oder der neurologischen Abteilung (BITD) des regionalen Gefäßzentrums durchgeführt. Nachdem der Patient in Gegenwart einer Klinik für intrakranielle Blutungen ins Krankenhaus eingeliefert wurde, ist Folgendes erforderlich:
- klinische und neurologische Untersuchung, insbesondere zur Beurteilung des Bewusstseinsniveaus nach der Glasgow Coma Scale (GCS), der Schwere der Erkrankung nach der Hunt-Hess-Skala (H-H), der Schwere des neurologischen Defizits nach der NIHSS-Skala.
- CT-Scan des Gehirns zur Überprüfung und Bestimmung der anatomischen Form der Blutung.
- Wenn ein atypisches Parenchym (komplizierte Subarachnoidal- oder Ventrikelblutung) festgestellt wird, ist eine Spiral-Computertomographie-Angiographie (SCTA) angezeigt.
- Bei Feststellung einer intrakraniellen Blutung ist eine dringende Konsultation eines Neurochirurgen angezeigt, um die Behandlungstaktik zu vereinbaren und das Problem der Notwendigkeit einer Überweisung in ein neurochirurgisches Krankenhaus zu lösen. Die Übertragung eines Patienten mit einer AVM oder einer vermuteten Blutung von einer AVM in ein neurochirurgisches Krankenhaus ist in allen Fällen mit Ausnahme des Transzendentalen angezeigt. Unter Berücksichtigung des jungen Alters der meisten Patienten mit gebrochenen AVM sind aktive therapeutische Taktiken, einschließlich chirurgischer Eingriffe, bei Patienten mit Bewusstseinsdepressionen bis hin zu mittelschwerem und tiefem Koma möglich.

8.1 Diagnose von AVM in der akuten Blutungsperiode.


Die Strahlenuntersuchung eines Patienten mit Verdacht auf eine gebrochene AVM umfasst die CT des Gehirns, die SCTA (falls unmöglich, die CT mit Kontrast) und die zerebrale Panangiographie. Die zerebrale Angiographie sollte in spezialisierten Krankenhäusern durchgeführt werden, in denen eine Operation geplant ist. Die Durchführung einer MRT-Studie bei Patienten mit Verdacht auf AVM-Ruptur ist in spezialisierten Krankenhäusern möglich, die mit einem Hochfeld-MRT-Tomographen ausgestattet sind.


Die Computertomographie ermöglicht es, die Tatsache einer Blutung zu erkennen, da flüssiges Blut und seine Windungen in den Zisternen, Ventrikeln und dem Gehirnparenchym der basalen Cerebrospinalflüssigkeit identifiziert werden. Die aussagekräftigsten Studien werden in den ersten drei Tagen ab dem Zeitpunkt der Blutung durchgeführt..


Wenn ein Durchbruch von Blut in das Ventrikelsystem des Gehirns festgestellt wird, sollte die Klassifizierung des Schweregrads der intraventrikulären Blutung (IVH) vorgenommen werden [27, 62] (Tabelle 4)..


Ventrikulokraniale Indizes sollten verwendet werden, um den Schweregrad des Hydrozephalus zu bestimmen..


Wenn es technisch unmöglich ist, eine SCTA gemäß dem Protokoll durchzuführen (mit Einführung eines Kontrastmittels mit einem automatischen Injektor mit einer Geschwindigkeit von 4 ml / s und dynamischem Scannen zur Bestimmung der Verzögerungszeit), wird ein CT-Scan mit intravenöser Verstärkung (50-100 ml nichtionisches Kontrastmittel) durchgeführt. Die herkömmliche CT ermöglicht in 57-70% der Fälle die Erkennung oder den Verdacht auf AVM. Mit SCTA können AVMs unabhängig von ihrer Größe in 97-100% erkannt werden.


Die zerebrale Panangiographie ist ein optimales Mittel zur AVM-Verifizierung und Untersuchung ihrer Angioarchitektur. Ausgehend von den bewährten Aussagen über die größere Effizienz früher chirurgischer Eingriffe zur Entfernung der begleitenden AVM-Hämatome und unter günstigen Bedingungen wird die AVM selbst derzeit bei Patienten mit intrakranieller Blutung unmittelbar nach der Aufnahme in das Krankenhaus angewendet. Eine Kontraindikation kann nur eine zunehmende Störung der Vitalfunktionen, des Dislokationssyndroms, der Erzwingen von Wiederbelebungsmaßnahmen oder Notfallmaßnahmen zur Beseitigung der Hirnkompression sein.

Die MRT-Untersuchung in der akuten Blutungsperiode hat aufgrund der Einschränkungen, die durch die Besonderheiten der Studienorganisation und die Qualität der Visualisierung von Blut- und Gefäßstrukturen vor dem Hintergrund einer akuten Blutungsperiode verursacht werden, einen geringeren diagnostischen Wert.


Ultraschalluntersuchungen spielen eine zusätzliche Rolle bei der Diagnose von AVM und der Beurteilung des Funktionszustands des Gehirnkreislaufs..


Daher beschränken sich die Hauptaufgaben der Dringlichkeitsdiagnostik bei Patienten mit akuter intrakranieller Blutung darauf, den ätiologischen Faktor der Blutung zu identifizieren, wobei der Schwerpunkt auf der Identifizierung ihrer symptomatischen Natur (Bruch eines Aneurysmas oder AVM), der Beurteilung der Schwere des Zustands des Patienten und der Bestimmung der Art und Schwere der Blutung liegt, da dies die Faktoren sind Bestimmen Sie den Zeitpunkt der Operation und die Prognose der Krankheit.


8.2 Diagnose von AVM außerhalb des Bruchs.


Die Hauptaufgaben der instrumentellen Diagnose von Missbildungen sind:
- Erstellung einer nosologischen Diagnose;
- Bewertung der Angioarchitektur der Missbildung;
- Beurteilung des Zustands des umgebenden Gehirns;
- Identifizierung von begleitenden Aneurysmen und anderen vaskulären Läsionen des Gehirns.


Die Hauptmethoden der instrumentellen Diagnostik von AVM außerhalb von Blutungen sind nicht-invasive, hauptsächlich MR-Untersuchungen an einem Gerät mit einer Magnetfeldstärke von mindestens 1,5 T in den Modi T und T2 und Modi, gewichtet mit der Inhomogenität des Magnetfelds (SWI: T2 * GRE, SWAN).... Aufgrund des hohen Gewebekontrasts des Bildes, der Polyprojektion, können Sie mit der MRT die kleinsten Herde von Hirnschäden identifizieren und genau lokalisieren und Gefäßstrukturen ohne zusätzliche Verabreichung von Kontrastmitteln visualisieren. Das Hauptsymptom von AVMs sind Drusen von hypointensiven Herden mit abgerundeter Form, die in Form und Größe der AVM-Spule entsprechen, und linear gewundenen Strukturen, die durch das Fehlen eines Signals gekennzeichnet sind. Bei Vorliegen einer Blutung in der Vorgeschichte zeigen SWI-gewichtete Tomogramme einen hyperintensiven Fokus von Methämoglobin oder eine hypointensive "Krone" von Hämosiderin (abhängig von der Dauer der Blutung). Die Genauigkeit der MR-Diagnostik von AVM beträgt 97,2%, nur Mikromalformationen werden nicht genau genug diagnostiziert. Die Sensitivität der MRT für die Diagnose des AVM-Typs nach Spetzler-Martin beträgt 91,7%. Anwendung angiographischer Programme im 2D- und 3D-TOF-Modus (insbesondere für kleine AVMs); FISP 3D; Der 3D-PC (für große Missbildungen) ermöglicht die Erstellung dreidimensionaler Bilder von AVMs, die Gefäße füttern und entleeren, mit der Möglichkeit, sie in einem beliebigen Winkel zu betrachten. Der diagnostische Wert dieser Bilder ist nicht höher als bei 2D-Tomographiebildern, aber die präoperative Beurteilung der Stereotopographie von Missbildungselementen kann während einer offenen Operation nützlich sein. Die Verwendung moderner Scanner ermöglicht es, zusätzlich zu den morphologischen die funktionellen Eigenschaften der Durchblutung in der Fehlbildung, dem umgebenden Gehirn, zu erhalten. Eine kontrastmittelverstärkte MRT wird durchgeführt, um die Neoangiogenese und den Zustand der Blut-Hirn-Schranke zu bestimmen.


Indikationen für SCTA bei Verdacht auf AVM außerhalb des Bruchs sind durch die relative Invasivität der Methode und ihre im Vergleich zur MRT-Untersuchung weniger aussagekräftige Aussage begrenzt.


Bei AVM außerhalb der Ruptur wird die zerebrale Angiographie normalerweise unmittelbar vor der mikrochirurgischen Entfernung, als Operationsstadium für die intravaskuläre Embolisation oder während der Markierung während der Radiochirurgie durchgeführt..


Als zusätzliche Untersuchungsmethode unterziehen sich die Patienten einer vollständigen elektrophysiologischen Untersuchung, Ultraschall der Gefäße des Gehirns.

Empfehlungen.


Der Krankenhausaufenthalt eines Patienten mit akuter intrakranieller Blutung aufgrund einer AVM-Ruptur wird in einem neurochirurgischen Krankenhaus durchgeführt.


Die Notfalldiagnose von AVM in der akuten Blutungsperiode umfasst CT und SCTA (oder CT mit intravenösem Kontrast). Wenn es Hinweise auf einen chirurgischen Eingriff gibt, ist eine zerebrale Panangiographie angezeigt. MRT und Ultraschall, einschließlich TCD, sind optional.


Bei der Diagnose von AVM außerhalb der Lücke wird der MRT-Untersuchung des Gehirns Vorrang eingeräumt. Die zerebrale Angiographie wird durchgeführt, nachdem die Indikationen für einen chirurgischen Eingriff ermittelt wurden, normalerweise in dem Krankenhaus, in dem die Operation geplant ist..


9. VERFAHREN ZUR BEHANDLUNG VON PATIENTEN MIT AVM


Bei der Erörterung der Indikationsfrage nach aktiven Methoden zur Behandlung von Patienten mit AVM geht man von der Krankheitsperiode (hämorrhagische oder kalte Periode), dem Verhältnis des Risikos eines spontanen Krankheitsverlaufs und dem Risiko von Komplikationen der einen oder anderen Therapiemethode aus. Das Hauptproblem hängt mit der Tatsache zusammen, dass sich das Risiko des Todes oder neurologischer Komplikationen bei Ablehnung der Intervention über Jahrzehnte erstreckt und sich nach einer Operation oder Embolisation stark entwickelt (nach einer radiochirurgischen Behandlung können sie nach mehreren Monaten oder Jahren auftreten). Die einzige randomisierte Studie zum Problem der AVM-Behandlung (ARUBA) zeigte, dass das Risiko für Schlaganfall und Tod in der Gruppe der Patienten mit nicht gebrochenen AVM bei Patienten mit nicht gebrochenen AVM signifikant (dreifach) niedriger war, wenn sie die Operation verweigerten (10,1% gegenüber 30,7%) während der 33-monatigen Nachbeobachtungszeit.... Die Inzidenz von Blutungen in der chirurgischen Gruppe war 4-mal höher, Ischämie - 2,8-mal [57].


Verschiedene Methoden zur Tilgung von AVMs weisen hervorragende Leistungsindikatoren auf, den Zeitpunkt für das Erreichen einer therapeutischen Wirkung. In dieser Hinsicht ist die Wahl der Behandlungstaktik eine schwierige Aufgabe, an deren Lösung der Patient selbst maßgeblich beteiligt ist..


Das ultimative Ziel jeder Art von Intervention sollte sein, die AVM aus dem Blutkreislauf auszuschließen, um eine intrakranielle Blutung zu verhindern. Bei radikal inoperablen Missbildungen kann das Ziel einer palliativen Behandlung die Verringerung des Blutflusses im fistelartigen Teil der AVM, die Auslöschung einzelner Kompartimente mit hohem Rupturrisiko, begleitende und intranidale Aneurysmen sein, die zusammen die Schwere des epileptischen / pseudotumorösen Syndroms verringern und das Risiko einer Blutung erleichtern können. Interferenz. Die Einstellungen zum nicht radikalen Herunterfahren nicht funktionsfähiger AVMs variieren. Einerseits werden Daten vorgelegt, die auf ein geringes Risiko für einen Bruch der AVM IV-V-Grade nach Spetzler-Martin vor der Operation hinweisen - 1,5% pro Jahr, was bei nicht radikalen Interventionen auf 10,4% ansteigt, was die Weigerung der Autoren, es zu versuchen, feststellte Eine teilweise Abschaltung der AVM führt nicht zu einer Verringerung des Blutungsrisikos und möglicherweise zu einer Verschlechterung des natürlichen Krankheitsverlaufs [31]. Gleichzeitig werden Daten vorgelegt, die darauf hinweisen, dass der Beginn der Behandlung von Patienten mit gebrochenen AVMs der IV-V-Klasse nach Spetzler-Martin mit 67% der nichtradikalen Interventionen zu einer Verringerung der Häufigkeit von Blutungen auf ein Niveau beiträgt, das unversehrten AVMs entspricht: von 13,9% auf 5, 6% pro Jahr [40]. Die Erfahrung der Langzeitbeobachtung von Patienten mit AVM legt auch nahe, dass selbst ein teilweiser Ausschluss einer AVM die Langzeitüberlebensraten verbessert [46]..


Die Wahl der Behandlungstaktik basiert auf Vorstellungen über die Muster des natürlichen Krankheitsverlaufs und die Möglichkeiten moderner Methoden zur Behandlung von AVM:
- chirurgische Behandlung: Es ist möglich, AVMs I-II und bestimmte Subtypen III nach Spetzler-Martin mit Indikatoren für radikale Intervention 96%, Behinderung und Mortalität - 7,4% sicher zu entfernen [80].
- Embolisation: Es ist technisch möglich, AVMs nahezu jeder Größe und Stelle zu embolisieren, aber ein radikaler Ausschluss von AVMs aus dem Blutkreislauf wird bei 13% mit einer Behinderung und Mortalität von 6,6% erreicht [80];
- Radiochirurgische Behandlung: Bei 75-95% der Patienten mit dem Gerät "Gamma Knife" (für 2-5 Jahre) ist eine vollständige Auslöschung von Missbildungen mit einem Durchmesser von weniger als 3 cm möglich. Wenn eine AVM mit einem Durchmesser von mehr als 3 cm bestrahlt wird, beträgt die Obliterationsfrequenz weniger als 70% [23, 75]. Die stereotaktisch ausgerichtete Fernbestrahlung mit Linearbeschleunigern ermöglicht die Bestrahlung großer AVMs mit höherer Effizienz. Die gewichtete durchschnittliche Radikalität der Radiochirurgie beträgt 38% bei Behinderung und Mortalität 5,1% [80].


Die radikalste Behandlungsmethode, die das frühestmögliche Erreichen des gesetzten Ziels - die Ausrottung von AVM - gewährleistet, bleibt die mikrochirurgische Entfernung, die als unabhängige Methode nur bei Patienten mit geringem Risiko anwendbar ist.


Die Einschränkungen bei der Verwendung jeder der drei Behandlungsmodalitäten als einzige Methode zur Beeinflussung von AVM bei Patienten mit verschiedenen Kombinationen von Risikofaktoren für Komplikationen erklären die Tatsache, dass bei 26% der Patienten eine mikrochirurgische Entfernung durchgeführt wird, Radiochirurgie - 28%, Embolisation - 3,5%. Die Mehrheit der Patienten (42,5%) benötigt eine kombinierte Behandlung - eine Kombination aus präoperativer Embolisation und anschließender mikrochirurgischer Entfernung oder Radiochirurgie [11]. Trotz der Tatsache, dass jede der Methoden ihr eigenes Komplikationsrisiko aufweist, ist die Häufigkeit von Komplikationen bei kombinierter Behandlung nicht die Summe der Komplikationsrisiken jeder Modalität, im Gegenteil, jede der Stufen der Intervention zielt darauf ab, das Risiko der Entwicklung von Komplikationen im Zusammenhang mit der Anwendung der nächsten zu verhindern oder zu verringern. Die optimale Situation liegt vor, wenn das Ergebnis der Mikro- oder Radiochirurgie in Bezug auf die AVM einer bestimmten Abstufung entspricht oder besser ist als vorhergesagt, was durch die Auswahl von Modalitätskombinationen auf der Grundlage des Prinzips der Auswahl der nützlichen Eigenschaften jeder Methode und der Nivellierung der Nachteile erreicht wird [66]..


Das optimale Mittel zur Erhöhung der Resektabilität großer AVMs und der Wirksamkeit radiochirurgischer Eingriffe ist die präoperative Embolisation, die darauf abzielt, schwer erreichbare Blutversorgungsquellen und entsprechende AVM-Kompartimente, intranide Aneurysmen und große Fisteln auszuschalten und die linearen Abmessungen und das Volumen von AVMs zu verringern [31]..


Als palliative Methode ist die Embolisation bei großen, nicht operierbaren AVMs anwendbar, um das epileptische Syndrom zu lindern, zunehmende neurologische Defizite zu verhindern und Schmerzen zu lindern..


In der akuten Phase einer intrakraniellen Blutung aus einer AVM werden in der Regel aus gesundheitlichen Gründen Eingriffe durchgeführt, um intrakranielle Hämatome zu entfernen, die eine Hirnkompression verursachen. Die gleichzeitige Entfernung von AVMs kann in Fällen geringer Größe, oberflächlicher oder anderer zugänglicher Lokalisation oder unfreiwillig unter Bedingungen anhaltender intraoperativer Blutungen durchgeführt werden. In anderen Fällen sollte die Entfernung oder der intravaskuläre Ausschluss von AVM aus dem Blutkreislauf in der kalten Phase durchgeführt werden. Diese Taktik beruht auf dem geringen Risiko wiederkehrender Blutungen aufgrund von Missbildungen in der akuten Blutungsperiode (im Gegensatz zu gebrochenen Aneurysmen), dem hohen Risiko einer AVM-Ruptur während intravaskulärer Eingriffe in der akuten Periode und ungünstigen Bedingungen für eine Embolisation vor dem Hintergrund eines erhöhten Hirndrucks. Die Operation in der "kalten" Phase ermöglicht Eingriffe in das Gehirn ohne Ödeme und Hyperämie, wobei die Gefäße, die die AVM versorgen, und die Drainagevenen deutlicher unterschieden werden.

9.1 Mikrochirurgische AVM-Entfernung.


Die Hauptfaktoren, die die Bestimmung von Indikationen und Kontraindikationen für eine Operation beeinflussen, sind:
- Alter und Allgemeinzustand des Patienten;
- klinische Manifestation der Krankheit und Prognose;
- die Größe der AVM;
- Lokalisierung von Missbildungen;
- Merkmale der Blutversorgungs- und Drainagequellen;
- der Zustand der Gehirnzirkulation.


Eine frühere Blutung aus einer AVM dient als Grundlage für die Wahl einer aktiven chirurgischen Taktik. Die Größe der AVM dient als bedingter Indikator für die Schwere der Läsion, da sie die Anzahl der Blutversorgungsquellen, die Wahrscheinlichkeit der Perforation und subependymalen Gefäße sowie die an der Blutversorgung der AVM beteiligten ventrikulären Plexus charakterisiert. Ein großes Volumen an Missbildungen bestimmt die Schwere von Kreislaufstörungen entlang des Umfangs, ein höheres Risiko für postoperative hämorrhagische Komplikationen. Die Lokalisierung von Missbildungen außerhalb funktionell signifikanter Bereiche, in den Polregionen oder konvex, bestimmt das geringe Operationsrisiko. Die Teilnahme an der Blutversorgung von AVMs dünnwandiger Gefäße, die von den Tiefen des Gehirns (paraventrikulär) bis zur Spitze von Missbildungen reichen, die Drainage in das Galen-Venensystem, die Festlegung schwerwiegender technischer Schwierigkeiten bei der Isolierung der tiefsten und schwer erreichbaren Abschnitte der Spule, ein höheres Risiko für Schäden an subkortikalen Formationen, tödliche Blutungen und Blutungen im Ventrikelsystem.


Spetzler-Martin-AVMs der Klassen I-II können als „Missbildungen mit geringem Risiko“ betrachtet und in den meisten Fällen ohne technische Schwierigkeiten und ohne Erhöhung des neurologischen Defizits entfernt werden. AVMs des Grades III erfordern einen individuellen Ansatz, können jedoch in den meisten Fällen als Missbildungen mit geringem Risiko eingestuft werden. Die Operation für AVM III wird in der Regel nach vorläufiger Embolisation durchgeführt. AVMs vom Grad IV sind „Missbildungen mit hohem Risiko“ und können nach vorläufigen mehrstufigen intravaskulären Eingriffen chirurgisch entfernt werden. Bei AVM Grad V sind chirurgische Eingriffe auch nach vorläufigen intravaskulären Eingriffen oder Radiochirurgie äußerst selten.


Die präoperative Vorbereitung von Patienten mit AVM umfasst neben herkömmlichen Maßnahmen auch die psychologische Korrektur (der Patient muss mental auf den Gedanken einer möglichen Zunahme neurologischer Störungen nach Beseitigung der Missbildung vorbereitet sein), die Therapie des konvulsiven Syndroms und die Vorbereitung auf eine mögliche intraoperative Blutwiederfusion.


Die Position auf dem Operationstisch wird durch die Position des AVM und den ausgewählten Ansatz bestimmt. Eine bevorzugte Position mit erhöhtem Kopfende zur Erleichterung der venösen Drainage [7]. Der Kopf des Patienten ist starr fixiert (in einer Mayfield- oder Sugit-Klammer).


Die Operation für AVM stellt erhöhte Anforderungen an die Instrumentierung. Der Standard ist die Verwendung eines Operationsmikroskops, mikrochirurgischer Instrumente, einer antihaftbeschichteten bipolaren Koagulationszange mit unterschiedlichen Spitzendicken (von 0,3 bis 2 mm) und die Spülung der Zweige mit Wasser. Es ist optimal, abwechselnd zwei Gerinnungszangen zu verwenden, die regelmäßig in einem Behälter mit gekühlter Salzlösung gekühlt werden. Es ist wünschenswert, zwei chirurgische Aspiratoren zu haben, von denen einer als Mikrochirurgie und der andere bei Blutungen verwendet wird. Bei Operationen bei großen AVMs sollte die Möglichkeit einer intraoperativen Blutrefusion in Betracht gezogen werden. Die Unterstützung der Anästhesie sollte die Möglichkeit einer induzierten arteriellen Hypotonie, eines kurzfristigen Kreislaufstillstands und einer Unterkühlung ermöglichen. Für die intraoperative Diagnostik von AVM: Bestimmung der Lokalisation an subkortikaler Stelle, Differenzierung der Fütterungsarterien und Drainagevenen, Bestimmung der Fütterung von AVM und Transitarterien, Ultraschalldiagnostik (Kontaktdoppler und Ultraschall), Fluoreszenzangiographie mit Indocyanin (ICG Pulsion) oder Fluorescein sollten verwendet werden.


Der Bereich des Trepanationsdefekts sollte die Größe der Fehlbildung überschreiten und freien Zugang zu den versorgenden Arterien bieten, um diese entlang der Drainagevenen auszuschalten. Eine weite Öffnung der Dura mater ist zwingend erforderlich, da der größte Teil des AVM-Bündels, auch konvex gelegen, unter der Großhirnrinde liegen kann. Bei AVMs, die Blut aus perforierenden Arterien erhalten, kann der chirurgische Ansatz in basaler Richtung erweitert werden, um den Zugang zu den anfänglichen Segmenten der MCA, PMA und der Zottenarterie zum vorübergehenden Abschneiden zu ermöglichen..


Es gibt drei Möglichkeiten, eine AVM zu entfernen:
- von den Arterien zu den Venen (klassisch);
- von den Venen zu den Arterien (mit intrazerebraler Anordnung des Balls);
- kombiniert (abwechselndes Abschalten von Arterien und Venen).


Die erste Option ist am meisten vorzuziehen, da die Begrenzung des Blutflusses zur AVM das Blutungsrisiko erheblich verringert. Die Arterien werden durch Koagulation und Transektion ausgeschaltet (bei kleinen Gefäßen); Koagulation (über mehrere Millimeter), Clipping und Transektion (für Arterien mit einem Kaliber von mehr als 2 mm). MR-kompatible "Titan" -Clips sollten zum Abschneiden von AVM-Fütterungsgefäßen verwendet werden..


Die Entfernung der Fehlbildung erfolgt durch sorgfältige Perimeterdissektion der Spule (mit periodischer Flankierung) innerhalb der Glia-Narbe, die normalerweise die AVM umgibt. Zunächst müssen die Hauptafferenzen der AVM identifiziert und ausgeschaltet werden, wodurch der Blutfluss verringert und das Blutungsrisiko bei weiterer Isolierung der Fehlbildung verringert werden kann. Ferner wird die AVM nacheinander von den konvexitalen Teilen zu den tieferen Teilen zugeordnet, während die sich ihr nähernden Arterien allmählich ausgeschaltet werden. Der wichtigste Bereich ist der tiefe Teil der AVM, in dem normalerweise dünnwandige Speisearterien aus der subependymalen Schicht fließen - die Zweige der Perforations- und Zottenarterien. Diese Gefäße sind für die Koagulation und das Abschalten ziemlich kompliziert, für ihre Ligation ist es bevorzugt, feste Titan-Miniclips zu verwenden oder die Koagulationstechnik mit der Erfassung des umgebenden Gehirngewebes zu verwenden. Schließlich wird nach der Isolierung aller Afferenzen und der AVM-Spule die Drainagevene ausgeschaltet. Beim Isolieren des AVM-Balls wird dringend davon abgeraten, den Knoten selbst zu betreten und zu versuchen, ihn zu fragmentieren.


Beim Entfernen großer AVMs ist die Technik des vorübergehenden Abschneidens von Arterien aus der Ferne nützlich, gefolgt vom Verschieben der Clips näher an die Spule, wenn die direkten Zufuhrgefäße detaillierter werden. Die allgemeine Voraussetzung für die Qualität der Blutstillung nach AVM-Entfernung ist die Koagulation oder das Abschneiden aller Blutungsquellen. Chemische Methoden zur vorübergehenden Blutstillung sind nicht akzeptabel. Die Qualität der Blutstillung an den Wänden der postoperativen Höhle kann durch die Anwendung von Tachocomb-Marken ergänzt werden.


Die Operation endet gemäß den allgemeinen Regeln. Obligatorische Versiegelung der Dura Mater und, wenn möglich, der Schädelhöhle.


Das postoperative Management ist der Aufgabe untergeordnet, das Hyperperfusionssyndrom, hämorrhagische und infektiöse Komplikationen zu verhindern, somatische Anomalien zu stabilisieren und Patienten frühzeitig zu rehabilitieren. Kritische Begriffe für die Entwicklung des Hyperperfusionssyndroms sind 1-3 Tage nach der Operation. Nach der Entfernung der AVM mit hohem Durchfluss umfasst die postoperative Behandlung der Patienten eine längere Sedierung, kontrollierte Beatmung und Kontrolle des Perfusionsdrucks. Die Kontrolle über die Radikalität der AVM-Entfernung erfolgt während der postoperativen angiographischen Untersuchung, die unmittelbar nach Abschluss der Operation durchgeführt werden sollte, bevor der Patient aufwacht.

9.2 Endovaskuläre AVM-Embolisation.


Das Ziel intravaskulärer Eingriffe bei AVM ist die superselektive Embolisation der AVM-Spule oder der direkten arteriovenösen Fistel bei fistulären AVMs unter Verwendung schnell härtender adhäsiver oder nichtadhäsiver Zusammensetzungen [2, 8]. Bei direkten arteriovenösen Fisteln wird der Verschluss des afferenten Gefäßes in der Nähe der Fistelzone mit Mikrospulen sowohl in Kombination mit als auch ohne Embolisation verwendet. Bei Fisteln mit hohem Durchfluss kann eine vorläufige Installation im afferenten Gefäß des Stents durchgeführt werden, um den Fixierungsgrad der Mikrospulen zu verbessern und ihre Migration in das venöse Bett zu verhindern.

Derzeit werden intravaskuläre Eingriffe in AVMs als unterstützende Maßnahmen für nachfolgende radikalere Eingriffe angesehen: Entfernung oder Bestrahlung von AVMs. Taktisch werden vier Arten von intravaskulären Eingriffen bei AVM unterschieden: kurative Embolisation (durch ein oder mehrere Verfahren wird ein radikaler Verschluss der Missbildungsspule erreicht); präoperativ (Verringerung der Größe des Balls oder Auslöschung "gefährlicher" afferenter Arterien am Vorabend der chirurgischen Entfernung wird erreicht); präradiochirurgisch (eine Verringerung des Volumens der AVM-Spule wird erreicht, um die nachfolgende Radiochirurgie zu erleichtern); palliativ / gerichtet (teilweise Auslöschung der Spule, um das Risiko einer Blutung oder Linderung klinischer Manifestationen zu minimieren). Der maximale Embolisationseffekt wird erreicht, wenn das Verfahren Teil eines mehrstufigen Behandlungsplans für einen bestimmten Patienten ist..


Folgendes wird derzeit als Embolisierungsmaterial verwendet:
• eine Mischung von Cyanoacrylaten (nBCA, Glubran, Sulfacrylat) mit einem fettlöslichen Kontrastmittel (Lipiodol) im Verhältnis 1: 0 bis 1: 5 unter Zusatz von mikronisiertem Tantalpulver als Kontrastmittel (TruFill nBCA);
• Ethylenvinylalkoholcopolymer (EVOH), gelöst in Dimethylsulfoxid (Onyx, Tintenfisch);
• freie und abnehmbare Mikrospiralen


Die Embolisation unter Verwendung von Klebstoffzusammensetzungen ermöglicht bei 10–20% der Patienten eine vollständige Auslöschung der AVM-Spule [74]. Der Grad der Obliteration wird hauptsächlich durch die Größe, Angioarchitektur von AVM und afferenten Arterien bestimmt. In anderen Fällen löst die Embolisation nur taktische Probleme - Reduzierung des AVM-Volumens für die radiochirurgische Behandlung; Reduzierung des Rangierens, um eine größere Sicherheit der Radikalentfernung zu gewährleisten; Ausschalten der schwer zugänglichen Fütterungsarterien mit direktem Eingriff; Ausschluss von Bereichen mit Missbildungen, die im Zusammenhang mit Brüchen möglicherweise gefährlich sind.


Eine partielle Embolisation verringert das Blutungsrisiko nicht, bleibt jedoch bei 3% pro Jahr. Die Revaskularisation und Rekanalisation von AVM nach Embolisation wurde im ersten Jahr bei 12% festgestellt [26]..


Die AVM-Embolisation ist ein unsicheres Verfahren, bei dem das Risiko einer vorübergehenden und dauerhaften neurologischen Schädigung besteht. Die Hauptursachen für neurologische Komplikationen sind: Embolie gesunder Gefäßbetten; Ischämie nach Embolisation, vasogenes Ödem, Blutung. Anhaltende neurologische Störungen nach Embolisation treten bei 12,8-25% der Patienten auf (leichte Störungen - bei 72%, anhaltender Verlust - bei 18%), tödlicher Ausgang - in 1,6-8% der Fälle. [19, 26].


Die präoperative Vorbereitung umfasst die Ernennung von: Dexamethason (8 mg / Tag), Propranolol (40 mg / Tag) 3 Tage vor dem Eingriff.


Chirurgische Eingriffe werden im Röntgenoperationsraum unter Mehrkomponentenanästhesie durchgeführt. Methodisch wird die Operation gemäß dem folgenden Algorithmus ausgeführt:
1. Totale cerebrale Angiographie mit getrenntem Kontrast aller Gefäßbecken.
2. Installation eines Führungskatheters in das Hauptgefäß des interessierenden Pools mit einem Durchmesser von 5 bis 6 F..
3. Superselektive Katheterisierung des AVM-Kompartiments mit einem 1,2-2,3F-Mikrokatheter. Die gleichzeitige Katheterisierung mehrerer Kompartimente mit 2-3 Mikrokathetern ist akzeptabel.
4. Superselektive Angiographie. Wenn das Gefäßsystem des Gehirns kontrastiert wird, wird der Katheter neu positioniert, bis nur ein Bild des AVM-Kompartiments erhalten wird..
5. Embolisation des Missbildungsknotens mit einem der Arzneimittel und / oder Verschluss von arteriovenösen Fisteln unter Verwendung von Mikrospulen mit und / oder ohne anschließende Embolisation.
6. Kontrollieren Sie die selektive Angiographie.
7. Die Manipulationen 3-6 werden wiederholt, wenn zusätzliche Missbildungsfächer ausgeschaltet werden müssen..
8. Nach Abschluss der Operation wird gemäß den Indikationen eine CT und / oder MRT des Gehirns durchgeführt, um hämorrhagische Komplikationen auszuschließen und die Radikalität der Intervention zu beurteilen.
In der postoperativen Phase werden hormonelle, rheologische, krampflösende und symptomatische Mittel verschrieben.


Die Einführung nichtklebender Embolisierungsmaterialien und spezieller Instrumente für ihre Einführung in die klinische Praxis trug zu einer Erhöhung der Radikalität intravaskulärer Interventionen bei AVM bei. Laut einer Überprüfung von Veröffentlichungen zur Verwendung von ONYX betrug die Radikalität der Interventionen 21,3% (4,1-28%) bei einer anhaltenden Behinderung und Mortalität von 11,2% (6,8-17,7%) [41]. In einigen Beobachtungsreihen mit Langzeit-Follow-up war die Radikalität der Interventionen signifikant höher und erreichte 51-94% [9, 51, 67]. Die AVM-Embolisation mit nicht klebenden Zusammensetzungen weist eine Reihe methodischer Nuancen auf. Der Chirurg sollte speziell in der Verwendung von nicht klebenden Zusammensetzungen für die AVM-Embolisation geschult sein. Die Technologie zur Herstellung des Embolisierungsmaterials muss genau eingehalten werden (ONYX-Fläschchen müssen vor der Verwendung mindestens 20 Minuten in einem speziellen Mischer aufbewahrt werden, um ein Verstopfen des Katheters durch Niederschläge von Tantalpulver zu verhindern.).


Die Reihenfolge der Hauptphasen der Operation spiegelt sich in folgendem Algorithmus wider:
1. Totale zerebrale Angiographie mit getrenntem Kontrast aller Gefäße.
2. Erstellung eines Plans für die mehrstufige (falls erforderlich) Embolisation und / oder komplexe Behandlung von AVM mit Bestimmung der Embolisierungssequenz von Körperteilen (Kompartimenten) von AVM
3. Installation eines Führungskatheters in das Hauptgefäß des interessierenden Pools mit einem Durchmesser von 5 bis 6 F..
4. Bestimmung des AVM-Adduktionsgefäßes, durch das der Zugang zum ausgewählten Teil des AVM-Körpers unter Berücksichtigung des Ausmaßes seiner Tortuosität am optimalsten ist
5. Katheterisierung eines Gefäßes unter Verwendung von Kathetern mit nur abnehmbaren Spitzen und Drähten, die mit einer J-Spitzen-Konfiguration nicht dicker sind, wenn sie sich dem AVM-Körper nähern
6. Annäherung an den AVM-Körper und Durchführung einer sequentiellen superselektiven Angiographie, um einen optimalen Zugang zum AVM-Körper auszuwählen
7. Superselektive Angiographie an einem ausgewählten Punkt des AVM-Körpers mit einer Bewertung der Flüsse in benachbarte Kompartimente, Venen, die aus dem für die Embolisation ausgewählten Teil des AVM-Körpers abfließen, die Position der Kathetermarkierungen.
8. Im Falle einer Fistel wird sie bei Bedarf mit ONYX-34 embolisiert, wobei im führenden Gefäß ein "Stopfen" aus Mikrospulen erzeugt wird, der durch einen separaten Mikrokatheter implantiert wird, oder die tragende Arterie vorübergehend mit einem Ballon verschlossen wird.
9. Nach dem Einbau der Katheterspitze in den AVM-Körper wird das Totvolumen des Katheters mit DMSO gefüllt, wonach ONYX injiziert wird. Das Einbringen des ersten Teils des Embolisierungsmaterials mit einer Geschwindigkeit von nicht mehr als 0,1 bis 0,15 ml / min erfolgt im Roadmap-Bildgebungsmodus, um neue Teile des Arzneimittels von den zuvor eingeführten unterscheiden zu können. Der Straßenkartenmodus wird nach jeder Injektionssitzung aktualisiert.
10. Nach dem Beginn der Einführung des Embolisats in den Körper der AVM bildet sich nach einer Weile ein Rückfluss entlang des Katheters im Adduktionsgefäß. Wenn ein Rückfluss auftritt, wird die Verabreichung des Arzneimittels für 30-90 s gestoppt. Dann wird nach teilweiser Aushärtung des Grenzteils des Rückflusses durch wiederholte Injektionen die Bildung eines "Stützstopfens" für die weitere Injektion von ONYX in die AVM erreicht. Die Länge des Rückflusses während des gesamten Vorgangs sollte die durch die zweite Markierung angegebene Länge der Abreißspitze des Katheters nicht überschreiten. Die Pausen zwischen der ONYX-Verabreichung sollten 90 Sekunden nicht überschreiten
11. In dem Moment, in dem ONYX nicht in die Rückflusszone, sondern in die Gefäße des AVM-Körpers einzutreten beginnt, muss es in einem Modus eingeführt werden, der optimal ist, um alle Bereiche des ausgewählten Teils des AVM-Fachs zu füllen. Die Einführungsrate, der Modus und die Dauer der Pausen während der Einführung werden vom Chirurgen festgelegt. Es ist grundsätzlich wichtig zu verhindern, dass embolisierendes Material in die Drainagevenen des AVM-Kompartiments gelangt, bevor dieser Bereich fast vollständig aus dem Blutkreislauf ausgeschlossen wird, da dies zu Blutungen führen kann. Darüber hinaus ist es für ONYX nicht akzeptabel, in die Venen einzudringen, die den AVM-Körper entwässern und derzeit nicht embolisiert sind. Der Embolisierungsprozess wird durch periodische Polyprojektionsangiographie durch einen Führungskatheter überwacht.
12. Es ist wünschenswert, die vollständige Abschaltung des AVM-Körperbereichs zu beenden, indem die Anfangsabschnitte der Vene mit Embolisierungsmaterial gefüllt werden, wodurch dieses Fragment des Missbildungskörpers entwässert wird, wodurch die Vollständigkeit und Dauerhaftigkeit der Embolisierung sichergestellt wird.
13. Wenn der Fluss von ONYX in die Gefäße des AVM-Körpers aufgehört hat oder der Rückfluss wieder zuzunehmen beginnt, sollte die Arzneimittelverabreichung abgebrochen werden..
14. Die Gesamtmenge an ONYX, die in einem Arbeitsgang durch einen Katheter injiziert wird, sollte 6 ml (4 Durchstechflaschen des Arzneimittels) nicht überschreiten und dem Volumen des AVM oder seines Kompartiments entsprechen. Das Überschreiten des angegebenen Volumens führt zu einem erhöhten Risiko für Blutungen und Komplikationen im Zusammenhang mit der Verabreichung von DMSO.
15. Nach Beendigung der Verabreichung von ONYX wird der Katheter entfernt, wobei die in der Masse des Embolisats verbleibende Spitze abgetrennt wird, indem der Mikrokatheter unter Vakuumbedingungen gezogen wird, die durch die Spritze erzeugt werden, durch die das Arzneimittel injiziert wurde. Wenn eine dosierte Trennkraft erreicht ist, wird die Spitze des Katheters abgerissen. Das Entfernen des Katheters - eine der riskanten Phasen der Operation - muss sorgfältig durchgeführt werden. Das Risiko einer Blutung hängt weitgehend von der Wahl des Gefäßes für die Katheterisierung, seiner Tortuosität und der Einhaltung der Länge des Rückflusses ab.
16. Nachdem der Katheter entfernt wurde, wird eine Angiographie durchgeführt, um das Endergebnis der Operationsstufe zu bewerten und den Führungskatheter zu entfernen. Dann wird ohne Fehler ein Kontroll-CT-Scan durchgeführt, um eine möglicherweise entwickelte Blutung zu verifizieren.
17. Das Risiko einer frühen postoperativen Blutung aus der AVM bleibt für die nächsten 12 bis 24 Stunden bestehen, was erfordert, dass der Patient überwacht wird und die systemischen hämodynamischen Parameter überwacht werden.

Derzeit wird die Embolisation am häufigsten als präoperatives Verfahren für Hochrisiko-AVM (Grad III-IV) durchgeführt. Die Manipulation sollte mit größter Sorgfalt durchgeführt werden, damit das kumulative Risiko einer Embolisation und einer anschließenden mikrochirurgischen Entfernung das Risiko einer komplizierten AVM-Entfernung ohne Embolisation nicht überschreitet. Im Gegensatz zur kurativen Embolisation kann die präoperative Embolisation weniger für das AVM-Gewirr als für die Fütterungsarterien durchgeführt werden, hauptsächlich unter Verwendung von Klebstoffzusammensetzungen. Bei angemessener Planung der Stadien kann eine kombinierte Behandlung das Risiko postoperativer Komplikationen erheblich verringern: Bei einer AVM-Entfernung mit einem Volumen von mehr als 20 cm3 nach Embolisation betrug die Inzidenz postoperativer Hämatome 18%, bei ähnlichen Eingriffen ohne Embolisation 40% [64]..


Die Meinung der medizinischen Gemeinschaft zur präradiochirurgischen Embolisation bleibt umstritten. Einerseits zeigen die Ergebnisse von Originalstudien und Metaanalysen, dass die Häufigkeit der AVM-Obliteration nach vorläufiger Embolisation weniger häufig auftritt als nach einer Radiochirurgie: bei 41-47% gegenüber 59-70% bei einer ähnlichen Häufigkeit von Blutungen und Strahlenschäden [10, 82]. Andererseits wurde der positive Effekt der Embolisation auf die Ergebnisse der Radiochirurgie bei großen Missbildungen [39] nach Auslöschung von Hochgeschwindigkeitsfisteln und intranidalen Aneurysmen nachgewiesen: Beispielsweise erreichte die Häufigkeit der Auslöschung von AVMs mit einer durchschnittlichen Größe von 4,2 cm nach Embolisation 81% [13]. Die Wirksamkeit einer kombinierten Behandlung durch Kombination einer vorläufigen Radiochirurgie mit anschließender Embolisation nicht bestrahlter AVM-Kompartimente wird aktiv untersucht [18]..


Palliative oder gerichtete Embolisation wird bei fortschreitendem Verlauf inoperabler AVMs durchgeführt und zielt darauf ab, hämodynamische Störungen durch Verschließen von Fisteln, intranidalen Aneurysmen und Missbildungskompartimenten, die die Ursache für Blutungen waren, zu stoppen. Eine signifikante Verringerung der Größe solcher Missbildungen geht mit einem erhöhten Blutungsrisiko einher, weshalb palliative Eingriffe erst nach Erschöpfung der Reserven anderer Behandlungen durchgeführt werden [18]..

9.3 Strahlenbehandlung von Patienten mit AVM.


Die radiochirurgische Behandlung von Patienten mit AVM wird als unabhängiger, alternativer und hochwirksamer Therapieansatz angesehen. Die am weitesten verbreitete Methode ist die stereotaktische Bestrahlung von Missbildungen mit Linearbeschleunigern und einem Gammamesser. Trotz der unterschiedlichen Prinzipien, eine hohe Strahlendosis an ein genau definiertes Ziel abzugeben, ist die endgültige Wirkung der Therapie dieselbe.


Ziel der Radiochirurgie ist es, eine vollständige Auslöschung der AVM zu erreichen und Blutungen vorzubeugen.


Der Einfluss hoher Dosen ionisierender Strahlung auf eine AVM wird in frühen und entfernten Reaktionen ihrer Gefäßbestandteile realisiert. Ionisierende Strahlung schädigt die Endothelzellen der Gefäßwand, wodurch sich ein subendotheliales Ödem entwickelt, sich Risse in der Gefäßwand bilden und intramurale Mikrobluten festgestellt werden. Langfristig kommt es zu einer Proliferation von Endothelzellen mit subendothelialer Ablagerung von Kollagen und Fibrin; Die Proliferation von Zellen der glatten Muskelschicht der Gefäßwand führt zum Verschluss des Gefäßlumens. Im Allgemeinen entwickelt sich der Prozess der AVM-Obliteration nach radiochirurgischer Behandlung in drei Stadien: endotheliale und subendotheliale Läsionen, Proliferation von intimen glatten Muskelzellen, Zellabbau und Matrixvergrößerung. Die Veränderungen sind bei kleinkalibrigen Arterien stärker ausgeprägt. Der Strahlungseffekt ist proportional zur Menge an Bindegewebe und Elastin in der Gefäßwand.


Indikationen für eine radiochirurgische Behandlung wurden auf der Grundlage einer retrospektiven Analyse ihrer Wirksamkeit entwickelt. Die meisten Autoren kommen zu dem Schluss, dass die Grundlage für die Verwendung dieser Methode der Obliteration Missbildungen sind, die für eine direkte chirurgische Entfernung nicht verfügbar sind, verbleibende AVMs nach direkten oder intravaskulären Operationen. Die Radiochirurgie ist die am besten geeignete Behandlungsmethode für Patienten mit kleinen und mittleren AVM (10 cm3). Es ist möglich, eine radiochirurgische Behandlung in mehreren Stufen durchzuführen (sogenannte Stufenvolumenbestrahlung), die in der sequentiellen Bestrahlung vorbestimmter Fragmente der Fehlbildung besteht klein (Tags: Neurochirurgie, Kavernom, arteriovenöse Fehlbildung


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