Arterielle und venöse Hyperämie


Hyperämie bedeutet "erhöhte Blutfüllung" des Gefäßbettes. Es kann lokale Einschränkungen haben oder sich auf große Bereiche des Körpers erstrecken..

Physiologische Hyperämie entwickelt sich unter Bedingungen intensiver Muskelarbeit, Überfunktion von Organen und Geweben. Dies ist ein normaler Prozess aufgrund der Anpassung an die äußeren und inneren Bedürfnisse des menschlichen Körpers..

Von großer Bedeutung ist die Untersuchung der pathologischen Hyperämie, ihrer Ursachen, der Manifestationsmerkmale bei verschiedenen Krankheiten und des diagnostischen Werts..

Venöse und arterielle Hyperämie haben unterschiedliche Entwicklungsmechanismen, obwohl sie meistens miteinander zusammenhängen. Anhand der Art der Hyperämie, der Mikrozirkulationsstörungen, des Krankheitsstadiums wird die Behandlung beurteilt.

Arterielle Hyperämie: Anzeichen, Pathophysiologie einer Durchblutungsstörung

Arterielle Hyperämie wird immer durch eine erhöhte Durchblutung der Organe oder Körperteile verursacht und ist von Natur aus "aktiv". Sie wird begleitet von:

  • erhöhte Blutflussrate;
  • Erweiterung des Durchmessers der Gefäße;
  • ein Druckanstieg in den Arterien.

Anzeichen einer arteriellen Hyperämie sind:

  • eine Erhöhung der Anzahl der Schiffe (Anschluss von Sicherheiten);
  • Rötung eines Bereichs der Schleimhaut oder der Haut;
  • Nivellierung des Unterschieds in der Sauerstoffkonzentration zwischen Arterien und Venen;
  • ungewöhnliches Pochen über den Arterien;
  • erhöhtes Volumen des hyperämischen Bereichs;
  • erhöhte Hauttemperatur;
  • erhöhte Lymphbildung und Aktivierung der Lymphzirkulation.

Alle diese Anzeichen sind mit der Pathophysiologie der Durchblutung verbunden. Es stellte sich heraus, dass Erythrozyten bei einer hohen Flussrate entlang des erweiterten Kanals Sauerstoffmoleküle nicht schnell auf das Gewebe übertragen können. Daher gelangt ein Teil des Oxyhämoglobins in die Venen. Es ist dieses Pigment, das sichtbare Rötungen verursacht.

Eine Gewebehypoxie tritt jedoch nicht auf, im Gegenteil, die Gewebe haben aufgrund des hohen Blutflusses Zeit, sich mit Sauerstoff anzureichern. Die Ursachen und Arten der arteriellen Hyperämie können nach dem Prinzip der Auswirkung verschiedener Faktoren auf den Körper unterteilt werden. Unter ihnen bemerkenswert:

  • mechanisch - Druck, Reibung;
  • physikalisch - niedriger atmosphärischer Druck, Kälte oder Hitze;
  • chemisch - die Folgen von Verbrennungen mit Säuren oder Laugen;
  • biologisch - wenn Mikroorganismen, ihre vom Körper als Fremdstoffe erkannten Toxine, Schlacken und Proteinsubstanzen an der Pathogenese der Krankheit beteiligt sind;
  • emotional - Menschen drücken Scham, Freude, Schüchternheit und Wut auf unterschiedliche Weise aus.

Der größte spezifische Zusammenhang mit der Kontrolle des Tons von Arteriengefäßen wird durch zwei Arten von arterieller Hyperämie unterschieden:

  • neurotonisch,
  • neuroparalytisch.

Die Ursache für eine neurotonische Hyperämie ist ein erhöhter Gefäßtonus aufgrund der Aktivierung des parasympathischen Teils des Nervensystems. Als physiologische Reaktion kann es mit emotionalen Ausbrüchen von Gesichtsrötungen beobachtet werden.

Virale Toxine haben unter pathologischen Bedingungen ähnliche reizende Eigenschaften. Wir sehen eine Hauthyperämie mit Grippe, Herpesinfektion vor dem Hintergrund von Fieber.

Die neuroparalytische Wirkung auf die Arterien wird durch eine Abnahme des Tons der Vasokonstriktornerven verursacht, was zu einer Erweiterung des Durchmessers führt. Ein ähnlicher pathophysiologischer Mechanismus ist charakteristisch für postischämische Gewebereaktionen: Im Bereich der Anämie werden die Arterien zuerst verengt, dann kommt es zu Lähmungen und einer starken Ausdehnung..

Diese Möglichkeit wird von Ärzten während des Verfahrens der Thorakozentese (Freisetzung von Flüssigkeit aus der Bauchhöhle) nach der Extraktion großer Tumoren, Geburt, berücksichtigt. Eine straffe Straffung des Abdomens wird angewendet, da an Orten mit längerem Zusammendrücken der inneren Organe die schnelle Druckentlastung zu einer scharfen Hyperämie führen kann. Infolgedessen wird ein großes Blutvolumen im Peritoneum abgelagert, und das Gehirn bleibt erschöpft. Der Patient verliert das Bewusstsein.

Im Wesentlichen geht die normale Reaktion in eine Lähmung mit Vasodilatation im gesamten Körper über..

Arterielle Hyperämie wird für medizinische Zwecke bei UHF-Verfahren, Magnetotherapie und Darsonval-Strömen verwendet. Die Berechnung zielt darauf ab, die Durchblutung in den betroffenen Bereichen und damit die Organfunktion zu verbessern.

Physiotherapeuten fordern Ärzte anderer Fachrichtungen jedoch auf, vorsichtig zu verschreiben und die Eingriffe an Hals und Kopf entsprechend der Stärke der Wirkung und dem Alter des Patienten zu begrenzen. Die Gefahr liegt in der "Überhitzung" des Gehirns mit anschließendem Ödem.

Venöse Hyperämie: Unterschiede zur arteriellen Form, Gefahr in der Pathologie

Eine venöse Hyperämie wird deutlicher als "stagnierend" oder "passiv" bezeichnet. Für sie brauchst du:

  • mechanische Obstruktion, Kompression der Blutabflusswege durch die Hauptvenen durch einen Tumor, Degeneration des Narbengewebes, eine schwangere Gebärmutter, eine strangulierte Hernie;
  • verminderte Herzfrequenz;
  • eine Abnahme der Saugfunktion von Brust und Zwerchfell bei Wunden und Verletzungen, ein vergrößerter Bauch;
  • gestörter Klappenmechanismus der Venen zum Pumpen und Aufrechterhalten des Blutes (Krampfadern);
  • erhöhte Viskosität und Blutgerinnung, was die Durchblutung erheblich behindert;
  • eine Tendenz zu niedrigem Blutdruck oder akuten Schockzuständen;
  • Thrombose oder Embolie des venösen Bettes.

Die folgenden Symptome sind typisch für venöse Hyperämie:

  • bläuliche Farbe der Haut und der Schleimhäute in sichtbaren Bereichen (Gliedmaßen, Gesicht);
  • Temperaturabfall im betroffenen Organ und Gewebe;
  • Schwellung des umgebenden Gewebes.

Der pathologische Mechanismus verursacht einen starken Abfall der Blutflussgeschwindigkeit. Die Flüssigkeit tritt in den Zwischenraum aus. Die Schwellung ist meist gut ausgeprägt. Das Ergebnis ist Gewebehypoxie - Sauerstoffmangel.

Inaktives Blut mit Blutplättchenaggregationen birgt die Gefahr einer Thrombose und Embolisation der inneren Organe. Sauerstoffmangel unterbricht den Stoffwechsel und hilft, die Beseitigung von Toxinen zu stoppen. Vor diesem Hintergrund verursacht das Hinzufügen einer Infektion eine Brandwunde. Und Blutplättchen bilden Konglomerate von Zellen. Zusammen mit Fibrin beginnt der Verschluss von Venen mit thrombotischen Massen, was die Stagnation weiter erhöht.

Die Untersuchung des Fundus mit einem Ophthalmoskop ist von diagnostischem Wert..

Unter klinischen Bedingungen können wir über die vorherrschende Rolle einer Art von Hyperämie sprechen, da sie assoziiert sind und eine allgemeine Verletzung der Mikrozirkulation verursachen.

Ein Beispiel für eine Hyperämie bei einer entzündlichen Erkrankung ist die Manifestation einer Bindehautentzündung. Dies erfahren Sie in diesem Artikel..

Zur Klärung werden Ultraschallverfahren, Dopplerographie verwendet. Sie ermöglichen es Ihnen, die Fülle innerer Organe zu identifizieren und deren Ursache zu beheben..

Was tun mit Gesichtsrötung??

Unter der Haut befindet sich eine Masse kleiner Kapillaren. Bei Überlauf leuchten sie durch und verursachen Rötungen. Am bemerkenswertesten ist der vorübergehende arterielle Blutfluss unter dem Einfluss von Katecholaminhormonen. Erhöhte Synthese tritt mit Aufregung, Stress, Scham, Wut auf. Sie können eine solche Hyperämie nur vermeiden, indem Sie lernen, wie Sie mit Ihren Ängsten und Emotionen umgehen..

Die Notwendigkeit, mit Entzündungen (Akne, Rasurschnitte) umzugehen, löst die Durchblutung der Immunzellen aus. Diese Reaktion wird vom Körper als positiv angesehen. Aber zu viel Kampf gegen äußere Allergene kann selbst Entzündungen unterstützen. Bei einer Tendenz zu Allergien werden daher Antihistaminika empfohlen..

Einige Medikamente gehen mit einer vorübergehenden Ausdehnung der Arteriolen auf Körper und Gesicht einher. Dazu gehören Nikotinsäure, Calciumchlorid, Calciumgluconat. Normalerweise wird der Patient gewarnt, die akuten Manifestationen abzuwarten. Sie vergehen in einer halben Stunde und hinterlassen keine Spuren.

Gefäßsterne an Nase und Wangen sind weniger angenehm. Sie werden durch erweiterte venöse Kapillaren gebildet. Nicht alleine weitergeben. Häufiger begleitet von allgemeinen Symptomen einer venösen Insuffizienz. Sie werden in Kosmetikkliniken mit Entfernung und Sklerotherapie behandelt. Eine erfahrene Kosmetikerin berät immer über Stagnationstherapie, Leberreinigung und Ernährung zur regelmäßigen Darmentleerung.

Eine einseitige Rötung des Gesichts kann durch Kompression des Gefäßbündels am Hals durch einen überwucherten Wirbel bei Osteochondrose verursacht werden. Es verschwindet, wenn sich die Blutversorgung normalisiert.

Welche Mittel können Hyperämie beseitigen?

Denken Sie daran, dass sie nicht die Hyperämie behandeln, sondern die Grunderkrankung, die sie verursacht hat. Mit einer arteriellen Form sollte man nicht von Vasokonstriktor-Medikamenten zu dilatierenden eilen. Benötigte Mittel, um den Gefäßtonus wiederherzustellen.

Am beliebtesten sind komplexe B-Vitamine (B.1, IM6, IM12, IMneun). Sie normalisieren die Struktur von Nervenimpulsen und Fasern. Der Neurologe wird Ihnen mitteilen, welches allgemeine Tonikum verwendet werden soll.

Wenn die Gefäßparese durch toxische Gifte verursacht wird, die im extremen Stadium des Nieren- und Leberversagens verschlacken sind, hilft dies:

  • Gegenmittelverabreichung,
  • Hämodialyse,
  • Plasmapherese.

Im Falle einer venösen Stase werden Medikamente verwendet:

  • Wiederherstellung der Kontraktilität des Myokards;
  • Diuretika gegen Ödeme;
  • Phlebotonik mit venöser Atonie der Extremitäten;
  • Thrombozytenaggregationshemmer zur Vorbeugung thrombotischer Komplikationen.

Wenn ein mechanisches Hindernis festgestellt wird, ist eine chirurgische Behandlung erforderlich (Entfernung des Tumors, Rangieren der Blutgefäße, Beseitigung von "Dornen" an den Wirbeln)..

Eine Behandlung ist ohne die Normalisierung des Lebensstils und die Einhaltung von Maßnahmen zur Erhaltung ihrer Gesundheit nicht möglich. Daher sollte man zunächst nicht nach Drogen streben, sondern die schädlichen Auswirkungen von Alkohol, Nikotin, Drogen, Sucht nach synthetischen und fetthaltigen Lebensmitteln beseitigen..

ARTERIELLE UND VENÖSE HYPEREMIE. STASE. ISCHEMIA

Hyperämie - erhöhte Blutfüllung der Gewebestelle.

Die arterielle Hyperämie ist ein typischer pathologischer Prozess, der durch eine Zunahme der Blutfüllung einer Gewebestelle aufgrund einer Zunahme des arteriellen Blutflusses mit einer mehr oder weniger starken Zunahme des venösen und lymphatischen Abflusses gekennzeichnet ist.

Das Hauptglied in der Pathogenese der arteriellen Hyperämie ist die Expansion von Arteriolen.

PATHOGENETISCHE VARIANTEN DER ARTERIELLEN HYPEREMIE

1. Physiologisch, bei dem eine Erhöhung des Blutflusses dem erhöhten Bedarf des Gewebes entspricht (der Sauerstoffpartialdruck im venösen Blut steigt nicht an).

2. Pathologisch, bei dem die Zunahme des Blutflusses die Bedürfnisse des Gewebes übersteigt.

A. Neurogen, assoziiert mit einer Dysregulation des Gefäßtonus von Arteriolen:

1) neurotonisch mit einer Zunahme des Tonus von Vasodilatatoren (hauptsächlich parasympathische Nerven);

2) neuroparalytisch mit einer Abnahme des Tons von Vasokonstriktoren (hauptsächlich sympathische Nervenfasern).

B. Stoffwechsel, der sich entwickelt, wenn die Gefäßwand humoralen Faktoren exogenen und endogenen Ursprungs ausgesetzt ist.

Andere Arten von arterieller Hyperämie können als Axonreflex auftreten, wenn sich der Reflexbogen auf der Ebene eines Neurons schließt.

Die venöse Hyperämie ist ein typischer pathologischer Prozess, der durch eine Zunahme der Blutfüllung einer Gewebestelle aufgrund einer Abnahme des Blutabflusses durch das Venensystem gekennzeichnet ist.

PATHOGENETISCHE VARIANTEN DER VENOEN HYPEREMIE

1. Obstruktiv - Verstopfung der Venen durch einen Thrombus, eine Embolie usw..

2. Kompression - Kompression von Venen durch einen Tumor, eine ödematöse Flüssigkeit, eine Narbe usw..

3. Stagnierend - eine Verletzung der Blutbewegung durch die Venen aufgrund von Herzinsuffizienz, Unzulänglichkeit des Klappenapparates der Venen, vermindertem Muskeltonus usw..

Stase - eine Unterbrechung des Blutflusses oder des Lymphflusses durch die Kapillaren.

PATHOGENETISCHE VARIANTEN DER STASIS

1. Ischämisch - verbunden mit der Unterbrechung des arteriellen Blutflusses (der Lymphfluss nimmt ebenfalls ab).

2. Venös - wenn der hydrostatische Druck in Arteriolen und Venolen ausgeglichen ist (Lymphfluss steigt).

3. Richtig - im Falle einer Verletzung der Eigenschaften der Kapillarwand und (oder) einer Verletzung der rheologischen Eigenschaften von Blut oder Lymphe.

Ischämie ist ein typischer pathologischer Prozess, der durch eine Abnahme des arteriellen Blutflusses zu einem Gewebe oder Organ gekennzeichnet ist.

PATHOGENETISCHE VARIANTEN DER ISCHEMIE:

1. Obstruktiv - Blockade eines arteriellen Gefäßes.

2. Kompression - Kompression eines arteriellen Gefäßes von außen.

3. Angiospastisch - Krampf eines arteriellen Gefäßes.

Die Folgen einer Ischämie hängen vom Entwicklungsgrad der Kollateralen und dem Zeitpunkt der Ischämie ab.

THROMBOSE UND EMBOLIE

Thrombose ist eine pathologische Manifestation der Hämostase, einer in vivo-Bildung im Lumen eines Gefäßes eines Konglomerats von Blut- und Lymphkomponenten, das als Thrombus bezeichnet wird. Es umfasst die Bildung eines primären Thrombozyten-Thrombus, dann eines Fibringerinnsels und dann eines gebildeten Thrombus. Intravaskulärer Thrombus tritt auf, wenn: 1) die Aktivität von Blutgerinnungssystemen verletzt wird; 2) Beschädigung der Gefäßwand; 3) Verletzung der rheologischen Parameter des Blutes. Faktoren, die für Thrombosen prädisponieren: Alter, Geschlecht, Klima, körperliche Inaktivität, Trauma, Operation.

Embolie ist ein pathologischer Prozess, der durch die Zirkulation der kleinen und großen Zirkulation von Fremdkörpern in den Gefäßen gekennzeichnet ist, die sich nicht mit Blut vermischen. Die Embolie kann antegrad (eine Embolie aus den Venen tritt in den rechten Ventrikel und in den Lungenstamm ein) und paradox sein, wenn die Embolie durch einen Defekt im interventrikulären Septum oder durch das erhaltene Foramen ovale in den systemischen Kreislauf gelangt. Eine retrograde Embolie tritt auf, wenn eine Embolie aus der Hohlvene mit einem Anstieg des intrathorakalen Drucks in die Lebervenen gelangt.

Venöse Thromboembolie - die Quelle sind häufig die Oberschenkelvene und die Venen des kleinen Beckens, seltener die Beinvenen. 25-50% aller Venenthrombosen führen zu Embolien, von denen 5-10% zum Tod führen.

Arterielle Thromboembolie - eine Quelle für Blutgerinnsel im linken Herzen, in der Aorta und (selten) in den Lungenvenen.

Luftembolie tritt auf, wenn Luft in das Venensystem eintritt, wenn herznahe Venen verletzt werden (z. B. die Halsvene); aufgrund der Einführung von Luft in die Gebärmutterhöhle während einer kriminellen Abtreibung; bei intravenösen Injektionen, wenn zuvor keine Luft aus der Spritze entfernt wurde. Gasembolie ähnelt Luftembolie; es wird durch die Freisetzung von darin gelösten Gasblasen in das Blut mit einem schnellen Druckabfall verursacht (Dekompressionskrankheit bei Tauchern).

Fettembolie - (Folge) einer Knochenverletzung, begleitet von Fettzerkleinerung und dessen Umwandlung in eine Emulsion.

Eine Gewebeembolie wird im Fötus während der Gewebezerstörung während der Geburt, während der Embolie durch Fruchtwasser, Tumorzellen, d.h. Gewebeembolie kann eine Quelle für die Entwicklung von Tumormetastasen und metastasierten Abszessen bei Septikopyämie sein.

Fremdkörperembolie: Bei Schusswunden können Granatenfragmente, Minen und Kugeln die Lumen großer Venen schließen und eine retrograde Embolie verursachen.

Ergebnisse der Thrombose: 1) Eiterartige aseptische Fusion unter der Wirkung-

viem von Enzymen (Proteinasen des Blutplasmas); 2) Organisation eines Thrombus; 3) eiterartige septische Fusion eines Blutgerinnsels bei Kontakt

mikrobielle Mittel mit möglicher Verallgemeinerung des Prozesses (Sepsis).

Komplikation einer Thrombose - die Umwandlung eines Thrombus in einen Embolus, wenn dieser die Gefäßwand abbricht (Thromboembolie).

Stimulanzien der Blutplättchenaggregation - Substanzen, die die Schwellung und Adhäsion von Blutplättchen unter Bildung von Prozessen und Auferlegung von Aggregaten an der Stelle der Gefäßschädigung fördern.

Die primären Stimulanzien sind Kollagen, ADP, Katecholamine und Serotonin. Sekundäre Stimulanzien werden in Form von Granulaten aus anhaftenden und aggregierten Blutplättchen freigesetzt: Antiheparinfaktor 4-Thromboglubulin, Blutplättchenwachstumsstimulator, Plattenaggregationsfaktor (paf), Glykoprotein G (Thrombospondin, endogenes Pektin). Plasma-Cofaktoren der Aggregation umfassen Calcium- und Magnesiumionen, Fibrinogen, Albumin und zwei Proteinfaktoren - Aggrexone A und B. Bei der Implementierung der Aggregationsfunktion spielen Glykoproteine ​​von Blutplättchenmembranen, die mit Aggregationsmitteln interagieren, eine wichtige Rolle. Glykoprotein I (notwendig für Adhäsion und Thrombinaggregation), Glykoprotein II (für alle Arten der Aggregation), Glykoprotein III (für die meisten Arten der Aggregation und Retraktion eines Gerinnsels).

Das Prostacyclin-Thromboxan-System besteht aus Derivaten der Arachidonsäure, die aufgrund der Aktivierung von Phospholipasen aus den Membranphospholipiden von Blutplättchen und der Gefäßwand freigesetzt werden: in Blutplättchen - einem extrem starken Aggregationsmittel Thromboxan A (TXA) und in der Gefäßwand - dem Hauptinhibitor der Aggregation von Prostacyclin (PGI) I;... Eine Verletzung der TCA-Bildung führt zu einer ausgeprägten Störung der Thrombozytenfunktion und trägt zur Entwicklung von Blutungen bei, die bei einer Reihe von erblichen und symptomatischen Thrombozytopathien beobachtet werden. Ebenso führt eine Verletzung der Prostacyclinsynthese zu einer thrombogenen Gefahr..

Die Blutstillung ist ein biologisches System, das einerseits die Erhaltung des flüssigen Zustands des Blutes und andererseits die Verhinderung und den Stillstand von Blutungen gewährleistet, indem die strukturelle Integrität der Wände von Blutgefäßen aufrechterhalten wird und letztere im Falle einer Schädigung ausreichend schnell thrombosiert werden (ZM Barkagan, 1988). Die Blutstillung wird hauptsächlich durch drei zusammenwirkende funktionelle und strukturelle Elemente erreicht: die Wände von Blutgefäßen, Blutzellen und Plasmaenzymsystemen. Zuweisung der primären oder vaskulären Blutplättchen-Hämostase, deren Hauptrolle bei Mikrogefäßen und Blutplättchen liegt; sekundäre oder Gerinnungshämostase, die eine größere Dichte und bessere Fixierung von Blutgerinnseln in beschädigten Gefäßen aufgrund der Bildung von Gerinnungsgerinnseln (Fibringerinnseln) bietet.

Blutplättchen sind Blutzellen, die aufgrund von: 1) angiotrophen Fähigkeiten, d.h. die Fähigkeit, die normale Struktur und Funktion von Mikrogefäßen aufrechtzuerhalten, ihre Beständigkeit gegen schädliche Einflüsse; 2) die Fähigkeit, den Krampf beschädigter Gefäße durch Sekretion von vasoaktiven Substanzen - Adrenalin, Noradrenalin, Serotonin usw. - aufrechtzuerhalten; 3) die Fähigkeit, beschädigte Gefäße durch die Bildung eines primären Blutplättchenstopfens zu verstopfen - ein Thrombus (ein Prozess, der von der Adhäsion von Blutplättchen am Subendothel abhängt - eine adhäsive Funktion), die Fähigkeit, zu Klumpen geschwollener Blutplättchen zusammenzukleben (Aggregationsfunktion) sowie sich zu bilden, anzusammeln und abzuscheiden Aktivierung von Substanzen, die die Adhäsion und Aggregation stimulieren; 4) Teilnahme an der Blutgerinnung.

ENTZÜNDUNG

Eine Entzündung ist die häufigste Form des pathologischen Prozesses, der auftritt, wenn der Körper einem pathologischen Reiz ausgesetzt ist.

Der Entzündungsprozess ist das führende pathogenetische Glied bei vielen Krankheiten, und seine Lokalisierung in einem bestimmten Organ bestimmt häufig die Spezifität der Krankheit und ihre nosologische Form..

Die Theorie der Entzündung ist so alt wie die Medizin. Brauchen-

Es dauerte Hunderte von Jahren, um ein klareres Verständnis der Natur der Entzündung und ihrer Bedeutung für die Pathologie zu erhalten. Bei der Entwicklung von Ideen über die Natur des Entzündungsprozesses spielte die Arbeit großer Biologen und Ärzte des letzten Jahrhunderts eine große Rolle: Virkhov, der das Konzept der degenerativen Veränderungen im Bindegewebe vorstellte, Kongheim, der erkannte, dass Entzündungen aufgrund von Schäden an Blutgefäßen auftreten, I.I. Mechnikov, der entdeckte, dass sich an der Stelle der Gewebeschädigung oder der Aufnahme eines Fremdstoffs Leukozyten und andere Zellen mesenchymalen Ursprungs ansammeln und dann gleichzeitig mit der Inaktivierung von Bakterien und anderen entzündungshemmenden Wirkstoffen eine Phagozytose auftritt.

Eine Entzündung ist ein typischer pathologischer Prozess, der in der vorwiegend defensiven Reaktion des Körpers auf verschiedene krankheitsverursachende Wirkungen besteht. Es ist gekennzeichnet durch Gewebeschäden (Veränderung), beeinträchtigte Mikrozirkulation mit höherem-

Gefäßpermeabilität, Exsudation und Emigration von Leukozyten sowie die Bildung neuer Gewebeelemente, d.h. Proliferation, die zur Heilung des Defekts führt (D. N. Mayan-

Eine Entzündung ist eine evolutionär fixierte, überwiegend lokal manifestierte histovaskuläre Reaktion des gesamten Organismus als Reaktion auf lokal wirkende (exo- und endogene) schädigende Faktoren (V.A.Vorontsov)..

Ätiologie der Entzündung

Datum hinzugefügt: 2018-05-31; Ansichten: 308;

Hyperämie (arteriell und venös)

Beeinträchtigung der CR0V0- und LYMPH-ZIRKULATION

Die Gründe

1. Verletzung des zentralen Kreislaufs (Herzkrankheit)

2. Verletzung der peripheren Zirkulation

3. Mikrozirkulationsstörungen

Beeinträchtigung der Nichtzirkulation in der Herzpathologie

Es manifestiert sich in Form einer Herzinsuffizienz (CH) - der Unfähigkeit des Herzens, Organe und Gewebe angemessen mit Blut zu versorgen. Die Abnahme der Pumpfunktion wird zunächst durch folgende Mechanismen ausgeglichen:

- erhöhte Kontraktionen des Herzmuskels (wenn die Hohlräume des Herzens überlaufen, werden die Muskelfasern gedehnt und ziehen sich nach dem Starlingschen Gesetz stärker zusammen);

- Hypertrophie (pathologisch) des Myokards;

-Reflexanstieg der Herzfrequenz (Tachykardie).

Anschließend kommt es zu Müdigkeit und Dekompensation, was zu einem Blutdruckabfall führt, die Durchblutungsrate abnimmt, der Venendruck steigt, eine Verstopfung im Venensystem auftritt (Ödeme in den unteren Extremitäten, innere Organe. Chronische Hypoxie gegen Blutungen, Dystrophie, Nekrose, Hautausschlag in Organen und Bindegewebe (Sklerose), parenchymale Atrophie, stagnierende Gewebeverdichtung (Verhärtung).

Die Lungen bekommen eine braun-rostige Farbe (Blutungen und Zerfall von Erythrozyten unter Bildung von Hämosiderin) und werden dichter - braune Verhärtung der Lunge. Die Leber ist dicht, grau-gelb gefärbt mit dunkelroten Flecken, die an Muskatnuss erinnern.

- Myokardschäden (Entzündung, Stoffwechsel- oder Herzkreislaufstörung).

- Überlastung des Herzens (mit Bluthochdruck, Herzfehlern).

- Perikarderkrankungen (Herztamponade mit kompressiver Perikarditis).

- Verletzung der Nervenregulation der Herzaktivität.

Anzeichen einer Herzinsuffizienz: Atemnot (durch Reizung des Atmungszentrums mit überschüssigem Kohlendioxid), Tachykardie, Zyanose (durch Ansammlung von venösem Blut in den Gefäßen, sauerstoffarm, da das Blut in einem langsamen Fluss dem Gewebe mehr Sauerstoff als gewöhnlich gibt).

Formen der Herzinsuffizienz:

1. kompensiert, wenn bei körperlicher Anstrengung Anzeichen von Herzinsuffizienz auftreten;

2. unvollständige Form - Anzeichen von HF erscheinen in Ruhe.

Beeinträchtigung der peripheren Zirkulation

Erhöhtes Blutvolumen (Hyperämie) von Organen und Geweben, Abnahme (Ischämie), Thrombose und Embolie.

I. Erhöhte Durchblutung -

Hyperämie (arteriell und venös)

1. Eine venöse Hyperämie (von größter Bedeutung in der Pathologie) entsteht aufgrund der Behinderung des Blutabflusses. Das Blut stagniert, Kohlendioxid sammelt sich an, das Gewebe wird dunkelrot, es tritt Zyanose auf. Wenn der Druck in den Gefäßen zunimmt, dehnen sie sich aus, die Durchlässigkeit der Gefäßwände nimmt zu (Hypoxie), Ödeme treten auf (Stauung).

Ursachen: Kompression der Venen durch einen Tumor, Narbenbildung; Verstopfung einer Vene durch einen Thrombus, Embolus; Herzinsuffizienz.

Anzeichen: Zyanose, eine Abnahme der Temperatur eines Organs oder Gewebes aufgrund einer Schwächung oxidativer Prozesse, eine Zunahme des Volumens eines Organs aufgrund von Ödemen, Krampfadern (knotige Vorsprünge aufgrund ungleichmäßiger Ausdehnung der Venen).

Bedeutung: Hypoxie entwickelt sich, unteroxidierte Stoffwechselprodukte sammeln sich an, Ödeme treten auf, stagnieren

Verdichtung von Organen und Geweben. Blutige, erweiterte Venen können gefährliche Blutungen verursachen (z. B. durch erweiterte und verdünnte Venen der Speiseröhre bei Leberzirrhose)..

2. Eine arterielle Hyperämie tritt aufgrund eines erhöhten arteriellen Blutflusses auf.

- Physiologisch - unter Einwirkung von Kälte, Hitze, ultravioletten Strahlen, psychogenen Faktoren (Rötung des Gesichts mit einem Gefühl von Scham und Wut) in intensiv funktionierenden Organen.

- Pathologisch (mit Entzündung, Reizung der vasodilatierenden Fasern oder Schwächung des Tons der sympathischen Nerven).

Anzeichen: Rötung (das Blut fließt schnell und hat keine Zeit, dem Gewebe Sauerstoff zuzuführen, daher fließt scharlachrotes, oxyhämoglobinreiches Blut in den Venen), lokaler Temperaturanstieg (erhöhter Stoffwechsel), Zunahme des Volumens der Hyperämiezone (Überlaufen mit Blut und Filtration von Flüssigkeit durch die Wände der Blutgefäße).

Bedeutung: meist positiv, da ein erhöhter Stoffwechsel zur Wiederherstellung geschädigter Gewebe beiträgt. Die Wirkung der Hyperämie wird zu therapeutischen Zwecken genutzt (Heizkissen, Senfpflaster).

II. Verminderte Blutversorgung - Ischämie

Es tritt aufgrund einer Abnahme des arteriellen Blutflusses auf. Ursachen: Vasospasmus (Blässe der Haut mit Krampf der Gehirngefäße), Kompression einer Arterie (Tourniquet, Tumor) oder Blockade (Thrombus).

Anzeichen von Blässe, Kälteeinbruch, vermindertes Volumen. Schmerz, Schauer laufen.

Hypoxie, Vergiftung infolge der Anreicherung von unteroxidierten Stoffwechselprodukten, dystrophische Veränderungen im Gewebe bis hin zur Nekrose. Das Ergebnis der Ischämie wird bestimmt durch:

- Kollaterale (laterale, benachbarte Äste) und Anastomosen, die die Äste miteinander verbinden und sich bei normaler Zirkulation in einem kollabierten Zustand befinden. Bei Verstößen fließt Blut in sie hinein und gleicht die Blutzirkulation ganz oder teilweise aus.

Kollaterale sind im subkutanen Gewebe, im Darm, schlecht entwickelt - im Herzen, in den Nieren und im Gehirn.

- Dauer der Ischämie.

- Die Geschwindigkeit der Verengung und Größe der Arterien

- Gewebeempfindlichkeit gegenüber Hypoxie (hoch im Nervengewebe).

Eine Gewebenekrose aufgrund einer Unterbrechung der Blutversorgung und einer Ischämie wird als Herzinfarkt bezeichnet. Herzinfarkte sind: weiß (anämisch) - in Organen, in denen die Kollateralen schlecht entwickelt sind; rot oder hämorrhagisch (in der Lunge) - aufgrund einer Blutung im Nekrose-Fokus (aufgrund der Freisetzung von Erythrozyten durch die Wände von Kollateralgefäßen mit erhöhter Permeabilität); weiß mit einer hämorrhagischen Krone (Bereich der Hyperämie um den weißen Infarkt herum).

III. Thrombose

Intravitale Blutgerinnung im Lumen eines Gefäßes oder in der Herzhöhle. Infolgedessen bildet sich ein Blutgerinnsel - ein Thrombus, häufig in den Venen, wo der Blutfluss verlangsamt wird.

- Beschädigung der Gefäßwand;

- erhöhte Blutgerinnung.

1. Wenn die Gefäße beschädigt sind, verkrampfen sie und die Eigenschaften der Blutplättchen ändern sich. Sie verklumpen (Aggregation), haften an der Gefäßwand (Adhäsion), kleben zusammen und brechen zusammen (Agglutination).

2. Das aus zerstörten Geweben und Blutplättchen freigesetzte Enzym Thromboplastin wandelt inaktives Prothrombin in aktives Thrombin um.

3. Unter dem Einfluss von Thrombin wird Fibrinogen in unlösliches Fibrin umgewandelt, in dessen Netzwerken Blutelemente zurückgehalten werden. Die Fibrinfilamente werden reduziert, das Gerinnsel wird dicker, es bildet sich ein Thrombus, der die Stelle der Schädigung des Gefäßes verschließt.

Arten von Blutgerinnseln:

1.weiß - besteht aus Fibrin, Blutplättchen, Leukozyten, wird langsam gebildet;

2. rot - enthält auch Erythrozyten, bildet sich schnell;

Gemischt.

Günstig:

1. Keimung durch Bindegewebe (Organisation), in das junge Gefäße „Kanalisation“ wachsen und die Durchblutung wiederhergestellt wird.

Resorption.

Ungünstig:

1. Eitrige Fusion, wenn Bakterien eindringen.

2. Septische Fusion (Partikel eines Blutgerinnsels mit Bakterien werden vom Blutstrom in verschiedene Organe transportiert und verursachen dort eitrige Entzündungen).

3. Thrombohemmoragisches Syndrom (disseminierte intravaskuläre Blutgerinnung - DIC-Syndrom) - mit ausgedehnten Verletzungen, einschließlich chirurgischer Verletzungen, Tumoren usw., wenn Gewebethromboplastin im Überschuss gebildet wird. In vielen Mikrogefäßen bilden sich Blutgerinnsel. Es gibt einen Mangel an Blutgerinnungsfaktoren, die Fibrinolyse nimmt zu und Blutungen treten auf, was zu Nekrose in verschiedenen Organen führt.

Verstopfung von Blut und Lymphgefäßen durch Partikel, die normalerweise nicht auftreten.

Exogen

- Gas - wenn Luft in die Venen eindringt (mit Verletzungen der Venen, intravenösen Infusionen).

- Fremdkörper (Kugeln).

- Bakterien oder Parasiten (Übertragung von Blutgerinnseln mit Bakterien, Parasiten).

Endogen

- Thromboembolie (Thrombusfragment).

- Fett (Fetttröpfchen bei Verletzung der Röhrenknochen).

- Zellulär (bei Gewebeverletzung, Tumorzellen).

Normalerweise bewegen sich Embolien in Richtung des Blutflusses. Möglicherweise retrograde (gegen den Blutkreislauf) Bewegung aufgrund der Schwerkraft und paradox (von den Venen zum arteriellen System durch das offene Septum zwischen den Vorhöfen).

Bedeutung: Entwicklung von Herzinfarkten, Verallgemeinerung eitriger Prozesse, Metastasierung von bösartigen Tumoren.

1 Erhöhte Blutflussgeschwindigkeit (siehe arteriell

2 Verminderte Blutflussgeschwindigkeit (siehe venöse Hyperämie und Ischämie).

3 Stasis - Stoppen des Blutflusses in den Kapillaren, die sich gleichzeitig ausdehnen. Die Hauptbedeutung in diesem Fall ist das Verdrehen von Erythrozyten, wenn sie ihre Fähigkeit verlieren, in Suspension zu sein (unter Einwirkung von Toxinen, Temperaturschwankungen, alle Bedingungen, die von Hypoxie begleitet werden). Mit einem extremen Aggregationsgrad von Erythrozyten haften sie aneinander (Schlamm). Der Blutfluss durch kleine Gefäße wird schwierig und stoppt. Die kurzfristige Stase ist reversibel. In hypoxiesensitiven Geweben (ZNS) entwickelt sich schnell eine Nekrose, die lebensbedrohlich ist.

4 Plasmorrhage - die Freisetzung von Plasma aus einem Blutgefäß, die zur Plasmaimprägnierung der Wände von Blutgefäßen und des umgebenden Gewebes führt. Infolgedessen kann es zu einer Fibrinoidnekrose oder Hyalinose der Gefäßwand kommen.

5 Blutungen treten aufgrund einer erhöhten Durchlässigkeit der Wände von Blutgefäßen und einer Verletzung ihrer Integrität auf. Blutungen, bei denen sich Blut im Gewebe ansammelt, werden als Blutungen bezeichnet. Die Ansammlung von geronnenem Blut im Gewebe, die in diesem Fall zerstört wird, wird als Hämatom bezeichnet, und wenn die Gewebeelemente erhalten bleiben, hämorrhagische Imprägnierung. Blutergüsse - planare Blutungen im Unterhautgewebe und in den Muskeln. Petechien - kleine punktförmige Blutungen in Haut und Schleimhäuten.

Symptome, Ursachen der venösen Hyperämie und Methoden zur Behandlung der Krankheit

Eine venöse Hyperämie (passiv, kongestiv) ist eine Erhöhung der Blutversorgung eines Organs und Gewebes, die durch einen komplizierten Blutabfluss durch die Venen verursacht wird. Der Blockierungsfaktor des Blutabflusses kann sowohl innerhalb als auch außerhalb des Gefäßes liegen. Arterielle und venöse Hyperämie unterscheiden sich darin, dass letztere zeitlich länger andauern und ihre Folgen manchmal irreparabel sind. Aus diesem Grund ist ein Arztbesuch, die Untersuchung der Symptome und die Nachbehandlung von entscheidender Bedeutung..

Ätiologie und Pathophysiologie

Die Pathogenese der venösen Hyperämie beginnt mit der Komplexität des Abflusses von venösem Blut aus einem Organ oder Gewebe aufgrund eines großen Zuflusses von arteriellem Blut. Da das Kreislaufsystem der Venen kompensatorische Faktoren wie Anastomosen aufweist, geht eine Venenthrombose normalerweise nicht mit einer Änderung des Venendrucks einher. Nur aufgrund der unzureichenden Entwicklung von Kollateralgefäßen führt eine Blockade zu einem Druckanstieg in den Venen.

Wenn jedoch der Mechanismus der Entwicklung einer venösen Hyperämie mit einem Druckanstieg in den Venen einhergeht, führt dies zu einer Verringerung des Druckunterschieds im Arterien-Venen-Mechanismus und zu einer allmählichen Verringerung der Geschwindigkeit der Blutbewegung in den Kapillaren. Darüber hinaus dehnen sich die Wände dieser Gefäße erheblich aus. Manchmal wird der Durchmesser der Kapillaren mit der Größe der Venolen vergleichbar. Die Gründe für diesen Zustand liegen nicht nur im erhöhten Venendruck, sondern auch in der Schwächung der Bindegewebsstruktur, die sich um die Kapillaren befindet und diese stützt. Die Kapillaren der Venen sind anfälliger für Dehnungen, da diese Eigenschaft bei ihnen stärker ausgeprägt ist als bei arteriellen Kapillaren..

Die Mechanismen der venösen Stase aktivieren die Freisetzung von Sauerstoff in das Gewebe und den Kohlendioxidfluss von diesen ins Blut. Dies führt zur Entwicklung von Hypoxämie und Hyperkapnie. Eine Zyanose entsteht, die auf einen Fluorkontrast zurückzuführen ist, wenn die dunkelrote Farbe des reduzierten Hämoglobins ihnen eine bläuliche Färbung verleiht, die durch die Schicht der Epidermis durchscheinend ist.

Wenn sich der Prozess der venösen Hyperämie weiterentwickelt, führt dies zu einem falschen Verlauf oxidativer Reaktionen, einer verringerten Wärmeerzeugung, einer erhöhten Wärmeübertragung und infolgedessen zu einer lokalen Temperaturabnahme. Das Gewebe ist mit Wasser gesättigt, das aus den Kapillaren und Venen in sie eindringt, was zur Ursache für die Entwicklung von Ödemen führt.

Bei venöser Hypermie treten Blutgerinnsel in den Venen auf.

Eine venöse Stauung kann lokal oder weit verbreitet sein. Die Hauptsymptome einer venösen Hyperämie sind:

  • Kompression der Venen von außen und Entwicklung ihrer Folgen in Form einer Thrombose (Gründe: Druck auf die Ligaturvene, Tumor, vergrößerte Gebärmutter usw.).
  • Änderungen der strukturellen Eigenschaften der Wände der Gefäße der Venen: Erhöhung der Permeabilität und der Filtrationskapazität der Kapillaren.
  • Verminderte Blutgeschwindigkeit und Stagnation in den Gefäßen der Beine und im kleinen Becken mit rechtsventrikulärer Herzinsuffizienz und im Lungenkreislaufsystem mit linksventrikulärem Versagen.
  • Kollaterale Hyperämie durch Leberzirrhose, Thrombose der Leber- oder Pfortader.
  • Stauung in den Venen der unteren Extremitäten mit längerer fester Position (Behandlung anderer Symptome, bei denen Bettruhe angezeigt ist, Immobilisierung der Extremitäten bei verschiedenen Verletzungen usw.).
  • Erbliche Veranlagung aufgrund der Pathologie der Entwicklung des Klappenapparates der Venen und unzureichender Elastizität des Bindegewebes.

Eine venöse Hyperämie, deren Arten nach Entwicklungsrate und Dauer unterteilt sind, kann akut und chronisch sein. Eine verlängerte venöse Hyperämie wird durch eine Störung des kollateralen venösen Kreislaufs verursacht und erfordert eine dringende Behandlung.

Anzeichen der Krankheit

Die Symptome einer venösen Hyperämie sind mit dem Grad der Abnahme der Intensität des Blutflusses in den Kapillaren und mit einer Zunahme der Füllung des Mikrogefäßsystems verbunden. Die äußeren Symptome dieser Erkrankung manifestieren sich im Folgenden:

  • Farbveränderung, Rötung und dann Zyanose.
  • Abnahme der lokalen Temperatur.
  • Funktionsstörungen.
  • Ödeme, Volumenzunahme.

Eine kranke Person hat Ödeme und eine Zunahme des Volumens.

Ein pathologischer Langzeitzustand ohne angemessene Behandlung führt zu degenerativen und atrophischen Läsionen. Anstelle des Strukturparenchyms kommt Bindegewebe und es kommt zu Sklerose oder Fibrose und Organfunktionsstörungen. Die lokale venöse Stauung wird visuell und anhand der Beschwerden und Symptome der Patienten bestimmt. Wenn die Diagnose geklärt werden muss, werden Symptomforschungstechnologien eingesetzt. Am beliebtesten sind Ultraschall, Doppler-Scanning und Phlebographie, nach denen eine Behandlung verordnet wird.

Was passiert als Ergebnis?

Die Folgen einer venösen Hyperämie für den Patienten sind enttäuschend. Es verschlechtert den allgemeinen Zustand des Körpers, da es von Hypoxie und dem Auftreten von Ödemen begleitet wird. Aus diesem Grund entwickeln sich folgende Bedingungen:

  • Allgemeine Durchblutungsstörungen. Dieser Zustand ist besonders ausgeprägt bei akuter Thrombose großer Venen. Wenn sich in der Pfortader eine Thrombose entwickelt, stagniert das Blut in den Bauchorganen. Infolgedessen wird ein starker Blutdruckabfall beobachtet, die Arbeit von Herz und Lunge wird gestört, Sauerstoff fließt nicht zu anderen Organen. Bei längerem Sauerstoffmangel im Gehirn und unbehandelt kann es zu Atemlähmungen und zum Tod kommen.
  • Ein längerer venöser Überlauf führt zu einer Störung des Trophismus und der Funktionen des hyperämischen Organs, wodurch seine Atrophie auftritt (für das Herz droht eine Atrophie des Herzmuskels, für die Leber eine kongestive Zirrhose)..
  • Die akute Form der Pathologie führt zu einem großen subkutanen Ödem (Anasarka), es kommt zu einer Zunahme des Flüssigkeitsvolumens in der Pleurahöhle (Hydrothorax), in der Bauchhöhle (Aszites), im Perikard (Hydroperikarditis), in den Ventrikeln des Gehirns (Hydrozephalus). Hypoxie ist die Ursache für die Entwicklung einer körnigen und fetthaltigen Degeneration in den Parenchymorganen. Alle diese pathologischen Zustände sind reversibel, sofern die Ursachen, die sie verursacht haben, beseitigt sind. Akute Hyperämie der Gefäße des Lungenkreislaufs führt zu Lungenödemen und dem Auftreten eines akuten Atemversagens. Dies ist eine sehr schwerwiegende Komplikation, die für den Patienten tödlich sein kann..
  • Die chronische Form der Venenfülle ist gekennzeichnet durch Störungen des Gewebetrophismus, die Entwicklung atrophischer Prozesse in den Parenchymorganen und die Proliferation des Bindegewebes an der Stelle des Parenchyms. Dies wird zur Ursache für irreversible Verhärtung und Verhärtung von Gewebeorganen, Störung ihrer Funktionen.
  • Die Folgen einer anhaltenden venösen Hyperämie können Krampfadern und eine beeinträchtigte Lymphzirkulation sein..

Infolge von Hypermie beim Menschen verschlechtert sich der allgemeine Zustand des Körpers..

Trotz der schwerwiegenden Folgen einer venösen Stauung hat es auch einen positiven Wert. Ein stagnierendes Phänomen, das durch Kompression der Venen künstlich simuliert wird, kann also die Bildung des Infektionsprozesses verlangsamen. Dieses Ergebnis erklärt sich aus der Tatsache, dass die passive Variante der Blutstagnation keine günstigen Bedingungen für die Reproduktion von Mikroorganismen schafft. Der positive Wert der venösen Hyperämie in ihrer chronischen Form besteht darin, dass sie die Wundheilung beschleunigt.

Therapieoptionen - effektive Optionen

Die Behandlung der kongestiven Hyperämie zielt darauf ab, die Ursache ihres Auftretens zu beseitigen und nicht nur die Symptome zu beseitigen. Zuallererst machen Ärzte den Patienten darauf aufmerksam, schlechte Gewohnheiten aufzugeben - Rauchen, Alkoholmissbrauch, übermäßiges Essen. Nicht die geringste Rolle beim Auftreten einer passiven Hyperämie in den Organen spielt sitzende Arbeit oder Arbeit im Zusammenhang mit dem Heben und Bewegen von Gewichten, einem ständigen Aufenthalt auf den Beinen. Venotonische Medikamente helfen bei der Behandlung dieser Erkrankung. Sie erhöhen die Elastizität der Venenwände, verhindern Entzündungen und unangenehme Symptome. Bei Bedarf verschreiben Spezialisten dem Patienten Antikoagulanzien.

Bei passiver Lungenstauung ist die Behandlung mit den klinischen Manifestationen einer Herzinsuffizienz verbunden. Wenn die medikamentöse Therapie negativ ist, ist eine Operation möglich. Eine Überlastung des Gehirns wird durch eine Abnahme des Venendrucks und eines Ödems beseitigt. Mit einer Komplikation der Erkrankung entwickelt sich eine Stase - ein lokaler Stillstand des Blutflusses in den Kapillaren. Dann können Laser-LED-Therapie, Massage der Kragenzone, Reflexzonenmassage und Phytopräparationen verschrieben werden..

Eine venöse Stauung im kleinen Becken spricht gut auf eine konservative Behandlung an. Passive Fülle in den unteren Extremitäten wird mit Medikamenten und Volksheilmitteln behandelt. Heilt und lindert Symptome einer Hirudotherapie mit venöser Stase (Inszenierung von medizinischen Blutegeln).

Bevor Sie die Krankheit behandeln, müssen Sie schlechte Gewohnheiten aufgeben..

Die Behandlung mit Blutegeln leistet hervorragende Arbeit mit mehreren Problemen gleichzeitig:

  • Entlasten Sie den lokalen Blutfluss, damit die Venenwand wieder normal ist.
  • Verbessert die Mikrozirkulation im Blut, was sich positiv auf den Gewebetrophismus auswirkt.
  • Blutegelspeichel wirkt entzündungshemmend auf die Wände der Blutgefäße und führt dazu, dass dickes Blut dünner wird. Normalisiert Cholesterin.

Bis heute gibt es keine radikale Methode und keine wirksamen Medikamente zur Behandlung der venösen Hyperämie. Daher sollten alle Anstrengungen auf die Verhinderung einer venösen Stase gerichtet sein..

Die beste Vorbeugung gegen venöse Stase ist ein aktiver Lebensstil, praktikable Sportarten, regelmäßiges Gehen und Bewegung. Die Übungen sollten spezielle Übungen zur Stärkung der Muskeln der Beine, des Beckenbodens und des Peritoneums enthalten. Es ist notwendig, das Immunsystem zu stärken, indem regelmäßig Vitamintherapien und vorbeugende Therapien mit venotonischen Arzneimitteln durchgeführt werden. Bei Vorhandensein einer venösen Hyperämie helfen therapeutisches Gehen und Kompressionsstrümpfe, die Symptome zu lindern.

Arterielle und venöse Stauung

II. Störungen der Blutfüllung (arteriell, venös). BLUTUNG. SCHOCK

STÖRUNGEN DER BLUTZIRKULATION.

Arterielle Fülle (Hyperämie) ist eine Zunahme des zirkulierenden Blutvolumens im arteriellen System eines Organs. Abhängig von den Ursachen und Mechanismen der Entwicklung kann es physiologisch sein, einer Organüberfunktion entsprechen, z. B. einer erhöhten Drüsensekretion usw., und pathologisch: entzündlich, postischämisch (nach lokaler Ischämie), Dekompression (nach einer starken Änderung des Luftdrucks). Bei arterieller Hyperämie nimmt die Sauerstoffversorgung des Gewebes zu.

Im Falle von Entzündungen und Allergien fördert die arterielle Hyperämie den vermehrten Eintritt von Leukozyten in das Gewebe und sorgt für eine hohe Abgabe von Antikörpern und anderen Effektoren des Immunsystems. Es ist wichtig für die Entfernung von Zerfallsprodukten und die Stimulierung von Regenerationsprozessen. Mit der Verbesserung der endokrinen Funktionen verursacht die arterielle Hyperämie einen erhöhten Zufluss von Hormonen. In der medizinischen Praxis werden häufig lokal aktive Substanzen verwendet, die die arterielle Hyperämie erhöhen (Heizkissen, Senfpflaster, Banken usw.).

Gleichzeitig kann eine pathologische arterielle Hyperämie aufgrund einer übermäßigen Ausdehnung der Blutgefäße und eines erhöhten Drucks zu einem Bruch des Gefäßes und einer Blutung führen. Es kann die Ausbreitung einer Infektion, eine Schädigung der Zellmembranen und eine übermäßige Freisetzung von Hormonen verursachen.

Makroskopisch hyperämische Gewebe haben eine rote Farbe, höhere Temperatur. Mikroskopische Gefäße (hauptsächlich des Mikrogefäßsystems) sind stark erweitert und vollblütig.

Eine venöse Stauung (Stauung) kann akut oder chronisch sein. Bei einer akuten venösen Stauung wird ein lokales Gewebeödem in Übereinstimmung mit der am pathologischen Prozess beteiligten Vene beobachtet, beispielsweise ein Ödem der unteren Extremität mit einer Entzündung der Wände von U. femoralis oder des Gesichts mit einer Entzündung von U. angularis. Viel häufiger ist die venöse Stauung jedoch systemischer Natur und tritt bei Herzinsuffizienz, Erkrankungen der Lunge und der Leber auf..

Chronisch venöse Fülle ist gekennzeichnet durch chronische Hypoxie eines Organs, Gewebes, wodurch drei stereotype Prozesse in verschiedenen Organen auftreten. Die erste ist gekennzeichnet durch eine Erhöhung der Gefäßpermeabilität, Verdrängung von Erythrozyten aus verstopften Venen (Diapedese), deren Zerstörung (extravaskuläre Hämolyse) und Einfangen durch Makrophagen. In letzterem wird ein eisenhaltiges braunes Pigment gebildet - Hämosiderin, das unter Verwendung der Perls-Reaktion (basierend auf der Reaktion der Bildung von Preußischblau in Gegenwart von Eisen) nachgewiesen wird. Der zweite Prozess, der gleichzeitig abläuft, ist die Aktivierung der Fibrillogenese und das Auftreten von neu gebildetem Bindegewebe, was zur Verhärtung (Verhärtung) der Organsklerose führt. Der dritte Prozess ist durch die Entwicklung eines canillar-arenchymalen Blocks gekennzeichnet, der durch Verdickung der Basalmembranen des Endothels und des Epithels aufgrund der Aktivierung von Fibroblasten, glatten Muskelzellen und Lipozyten verursacht wird.

Das morphologische Bild einer akuten venösen Stase im Lungenkreislauf ist gekennzeichnet durch eine Erhöhung der Gefäßpermeabilität und die Entwicklung eines Lungenödems (Herzasthma) sowie einer chronisch venösen Fülle - durch das Auftreten einer braunen Verhärtung der Lunge. Die Lungen werden aufgrund des Wachstums in den interalveolären Septa und um die Gefäße des Bindegewebes dicht und erhalten aufgrund der Ansammlung von Hämosiderin eine braune Farbe.

Die Gründe, die zu einer venösen Stase im Lungenkreislauf führen, sind folgende:

. Versagen (verminderte Kontraktilität) des linken Ventrikels des Herzens;

. Defekt der Mitral- und Aortenklappen mit überwiegender Verengung (Stenose) der atrioventrikulären Öffnung oder Verformung der Blättchen (Insuffizienz) der Klappe;

. Kompression der Lungenvenen durch einen Mediastinaltumor.

Bei venöser Stauung im systemischen Kreislauf aufgrund zunehmender Hypoxie kommt es zu einer Zunahme von Plasmorrhagien, Ödemen des subkutanen Fettgewebes (Anasarka) sowie zu einer Ansammlung von Flüssigkeit in den serösen Hohlräumen: in der Pleurahöhle (Hydrothorax), in der Höhle des Herzbeutels (Hydroperikard), in der Bauchhöhle (Aszites)... Gleichzeitig sind Leber, Nieren und Milz vergrößert und dicht. Die Ränder der Leber werden abgerundet und die Oberfläche des Einschnitts ist bunt: Es gibt einen Wechsel von gelben und roten Bereichen ("Muskatleber"). Gelbe Herde sind Bereiche der Fettdegeneration von Hepatozyten vor dem Hintergrund einer scharfen Fülle der Zentren der Leberläppchen (rote Herde).

Das Fortschreiten der venösen Stase in der Leber führt zum Tod von Hepatozyten und zur Proliferation von Bindegewebe im Bereich der Blutung. Der Mechanismus der Sklerose ist mit der Proliferation von Sinuszellen verbunden - Lipozyten (Ito-Zellen) und Adventitia-Fibroblasten der Zentral- und Sammelvenen. Am Ende entwickelt sich eine kongestive Fibrose (Sklerose) der Leber, die auch als Muskel- oder Herzzirrhose bezeichnet wird.

In Milz und Nieren mit chronischer venöser Stase entwickelt sich eine zyanotische Verhärtung. Die Organe sind leicht vergrößert, dicht, bläulich-burgunderrot.

Die häufigste Ursache für eine venöse Stauung im systemischen Kreislauf ist die vorherige Stauung im Lungenkreislauf. Darüber hinaus können diffuse sklerotische Veränderungen in der Lunge, die bei einigen Formen der Tuberkulose auftreten, Defekte des rechten Herzens von Bedeutung sein.

Die venöse Fülle im Pfortadersystem (portale Hypertonie) geht mit der Entwicklung von Aszites, einer Zunahme des Milzgewichts (bis zu 500 g oder mehr) und einer Krampfadernausdehnung extrahepatischer portokavaler Anastomosen einher. In der vergrößerten Milz, stark erweiterten Sinusoiden, werden periarterielle Blutungen mikroskopisch nachgewiesen, gefolgt von der Entwicklung von fibrösen Knötchen an ihrer Stelle (Gandhi-Gamna-Knötchen)..

Die Ursachen für portale Hypertonie können ein diffuser sklerotischer Prozess (Leberzirrhose), ein Budd-Chiari-Syndrom mit Blockierung oder Kompression der Lebervenen, Leberschäden durch Schistosomen (Bilharziose), Tumorkompression des Pfortadermundes sein.

Datum hinzugefügt: 2014-01-14; Aufrufe: 2234; Copyright-Verletzung?

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34. Arterielle und venöse Hyperämie. Definition von Konzepten, Klassifikation, Ätiologie, Pathogenese, Manifestationen, Ergebnissen.

Hyperämie - übermäßige Füllung des Gewebes mit Blut.

Arterielle Hyperämie - erhöhte Durchblutung des Organs durch die Arterien.

Mikroskopische Veränderungen: Ausdehnung der Kapillaren, Zunahme der funktionierenden Gefäße; erhöhter Blutdruck in den Arterien und Arteriolen; Die Beschleunigung des Blutflusses durch die Gefäße erhöht die Sauerstoffversorgung des Gewebes und den Stoffwechsel.

Makroskopische Zeichen: Zunahme des Organvolumens, Zunahme der Hauttemperatur, Rötung

Klassifikation der arteriellen Hyperämie:

1) physiologisch (körperliche Aktivität, Emotionen, Nahrungsaufnahme):

a) Arbeiten ist eine Erhöhung des Blutflusses in einem Organ mit einer Erhöhung seiner Funktion

b) reaktiv ist eine Erhöhung des Blutflusses nach einer kurzfristigen Einschränkung (entwickelt sich in Nieren, Gehirn, Haut, Darm, Muskeln).

2) pathologisch (die Wirkung von pathologischen Reizen).

Entsprechend dem Wirkungsmechanismus von Reizen wird die pathologische arterielle Hyperämie in die folgenden Typen unterteilt:

1) neurotonisch (erhöhter Tonus der parasympathischen Fasern oder des sympathischen Vasodilatators => Vasodilatation, umgekehrter Pulsstrom => Bildung von Prostaglandinen => Vasodilatation);

2) neuroparalytisch (mit Blockade oder Durchtrennung von Nerven => Vasodilatation; Bradykinin und andere Substanzen haben eine vasodilatierende Wirkung);

3) myogen (die Produktion bestimmter Substanzen und ihre Wirkung auf glatte Gefäßmyozyten => Vasodilatation). Es wird durch die Behinderung des Kalziumflusses in die Zelle aufgrund von Sauerstoffmangel, Hyperkapnie, Anreicherung von Laktat, ADP, Adenosin, Kalium, Bradykinin, Serotonin, Histamin, GABA, Prostaglandinen und einem Anstieg des Blut-pH-Werts verursacht. Es passiert mit Verbrennungen, Verletzungen, Exposition gegenüber ultravioletter und ionisierender Strahlung usw..

Ätiologie:

1) die Wirkung von Umweltfaktoren (biologisch, chemisch, physikalisch); 2) eine Erhöhung der Belastung des Organs; 3) psychogene Wirkungen.

Pathologische arterielle Hyperämie (PAH).

Passiert unter der Wirkung eines pathologischen Reizes.

Abhängig vom PAG-Faktor geschieht Folgendes:

1. entzündlich; 2. Thermisch 3. Ultraviolettes Erythem usw..

Prostaglandin I wird in der Muskelwand von Blutgefäßen ausgeschieden2 (Prostacyclin), entspannende Arterien mit starker antiaggregatorischer Wirkung auf Blutplättchen.

Der Wert der pathologischen arteriellen Hyperämie:

Gut: 1. Entfernung von Toxinen,

2. Erhöhte Sauerstoffzufuhr zu Geweben,

3. Dies ist der Wirkungsmechanismus von Diathermie, Quarz, Solux, Galvanisierung, Kompressen, Heizkissen;

Schlecht: Es kann zu einem Bruch von sklerosierten Gefäßen mit Blutungen kommen.

Venöse Hyperämie (VH) ist eine Verletzung des Blutabflusses aus einem Organ durch die Venen. Ursachen: Blockade (Thrombus, Embolus); Druck (Schwellung, Ödeme, schwangere Gebärmutter, Ligatur).

Mitwirkende Faktoren: geringe Elastizität der Venen (Konstitution).

Unterscheiden Sie GV nach Ätiologie:

1. störend 2. aus Kompression

Mikroskopische Zeichen:

Expansion von Venolen und Venen und später von Arteriolen, Blutdruckabfall, hauptsächlich Anstieg des VD;

Die Anzahl der funktionierenden Schiffe steigt aufgrund der Öffnung zuvor geschlossener Schiffe.

die Blutflussgeschwindigkeit nimmt ab, die lineare und volumetrische Blutflussgeschwindigkeit nimmt ab;

ruckartige und Pendelbewegung von Blut;

verminderter Stoffwechsel, Anreicherung von unteroxidierten Stoffwechselprodukten;

Temperaturabfall aufgrund einer Abnahme der Wärmeerzeugung und einer Zunahme der Wärmeübertragung;

arteriovenöser Unterschied in O.2 steigt stark an, Hypoxie, erhöhte Kapillarpermeabilität.

Makroskopische Zeichen:

1. eine Zunahme des Organs aufgrund der Ausdehnung von Blutgefäßen, eine Zunahme ihrer Anzahl aufgrund eines Gewebeödems aufgrund einer Zunahme der Kapillarpermeabilität;

2. cyanotische Farbe des Organs (viel gewonnenes Hb, das eine dunkle Kirschfarbe hat);

3.ischämie (kann Phlebosklerose aufgrund einer Verdickung der Venenwand, Krampfadern sein) => Stimulierung des Wachstums des Bindegewebes => Verhärtung des Organs, aber manchmal nützlich bei kavernöser Tuberkulose und trophischen Geschwüren.

Eine venöse Hyperämie entsteht, wenn:

1. Schwächung der Funktion des rechten Ventrikels;

2. Verringerung der Saugwirkung der Brust (exsudative Pleuritis, Hämothorax);

3. Verstopfung des Ductus im Lungenkreislauf (Pneumosklerose, Lungenemphysem);

4. Schwächung der linksventrikulären Funktion.

Gut: Erhöhte Narbenbildungsrate

Schlecht: 1. Atrophie und Dystrophie (aufgrund einer Hemmung des Stoffwechsels),

Sklerose und Fibrose eines Organs mit eingeschränkter Funktion.


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