Arten von Arrhythmien


Herzrhythmusstörungen (Herzrhythmusstörungen) sind eine Gruppe von pathologischen Zuständen, die sich durch folgende Anomalien in der Arbeit des Herzens manifestieren:

  • Veränderungen der Herzfrequenz (Tachykardie, Bradykardie).
  • Das Auftreten eines Nicht-Sinus-Rhythmus oder eines abnormalen Rhythmus.
  • Impulsleitungsstörungen.

Arrhythmien sind aufgrund ihrer Gründe, Entwicklungsmechanismen, klinischen Manifestationen und prognostischen Bedeutung äußerst heterogen..

    Arrhythmie-Klassifizierung

Es gibt keine einzige allgemein anerkannte Klassifikation von Arrhythmien.

    Klinische und elektrokardiographische Klassifikation von Arrhythmien

Für die praktische Anwendung ist die klinische und elektrokardiographische Klassifizierung von Herzrhythmusstörungen zweckmäßig (gemäß M. S. Kushakovsky und N. B. Zhuravleva, modifiziert von G. E. Roitberg und A. V. Strutynsky):

  • Impulsbildungsstörung.
    • Verstöße gegen den Automatismus des CA-Knotens (nomotope Arrhythmien):
      • Sinustachykardie.
      • Sinus Bradykardie.
      • Sinusarhythmie.

      Sinustachykardie, Bradykardie und Arrhythmien werden im Artikel "Verstöße gegen den Automatismus des Sinusknotens" beschrieben..

  • Sick-Sinus-Syndrom.
  • Ektopische (heterotope) Rhythmen aufgrund der Dominanz des Automatismus ektopischer Zentren:
    • Langsame (Ersatz-) Ausrutschkomplexe und Rhythmen:
      • Vorhofkomplexe und Rhythmen.
      • Komplexe und Rhythmen aus der AV-Verbindung.
      • Ventrikuläre Komplexe und Rhythmen.
    • Beschleunigte ektopische Rhythmen (nicht paroxysmale Tachykardie):
      • Vorhof ektopische Rhythmen.
      • Ektopische Rhythmen vom AV-Übergang.
      • Ventrikuläre ektopische Rhythmen.
    • Migration des supraventrikulären Schrittmachers.
  • Ektopische (heterotope) Rhythmen sind hauptsächlich auf den Mechanismus des Wiedereintritts der Anregungswelle zurückzuführen:
    • Extrasystolen:
      • Vorzeitige vorzeitige Schläge.
      • Extrasystolen von der AV-Verbindung.
      • Ventrikuläre Extrasystole.
    • Paroxysmale Tachykardie:
      • Vorhof paroxysmale Tachykardie.
      • Paroxysmale Tachykardie vom AV-Übergang.
      • Ventrikuläre paroxysmale Tachykardie.
    • Vorhofflattern.
    • Flimmern (Fibrillieren) der Vorhöfe.
    • Vorhofflattern und Fibrillieren (Fibrillieren) der Ventrikel.
  • Herzleitungsstörungen.
    • Sinoatriale Blockade.

      Die Sinusblockade ist im Artikel "Sick Sinus Syndrom" beschrieben..

    • Atrioventrikulärer Block:
      • Ich absolviere.
      • II Grad.
      • III Grad (vollständig).
    • Intraatrialer (interatrialer) Block.
    • Intraventrikuläre Blockade (Blockade der Zweige des His-Bündels):
      • Blockade eines Zweigs des His-Bündels (Einzelbündel oder monofaszikulär).
      • Blockade von zwei Zweigen des His-Bündels (zwei Bündel oder bifascicular).
      • Blockade von drei Zweigen des His-Bündels (Drei-Bündel oder Trifascicular).

      Die intrakardiale und intraventrikuläre Blockade wird im Artikel "Verletzungen der intraventrikulären und intraatrialen Überleitung" beschrieben..

    • Ventrikuläre Asystolie.
    • Vorzeitige ventrikuläre Erregungssyndrome:
      • Wolff-Parkinson-White (WPW) -Syndrom.
      • Kurzes P-Q (R) Intervall-Syndrom (CLC).
  • Kombinierte Rhythmusstörungen.
    • Parasystole.
    • Ektopische Rhythmen mit Ausgangsblock.
    • Atrioventrikuläre Dissoziation.

  • Es gibt detailliertere Klassifikationen verschiedener Arten von Arrhythmien, die in den entsprechenden Abschnitten angegeben sind..

      Klassifizierung von Arrhythmien nach der Lokalisation des Auftretens eines abnormalen Rhythmus

      Durch die Lokalisierung werden Arrhythmien unterteilt in:

      • Supraventrikuläre (supraventrikuläre) Arrhythmien.
      • Ventrikuläre Arrhythmien.
    • Klassifizierung von Arrhythmien aus prognostischer Sicht

      In der täglichen klinischen Praxis ist es ratsam, Arrhythmien anhand ihrer klinischen Prognose zu klassifizieren. Diese Klassifizierung bestimmt auch die Anforderungen für die Behandlung von Arrhythmien:

      • Lebensbedrohliche Arrhythmien, die Lungenödeme, Hypotonie, zerebrale und / oder myokardiale Ischämie verursachen.
      • Prognostisch ungünstige Arrhythmien:
        • Asymptomatische oder klinisch exprimierte ventrikuläre Arrhythmien mit einem erhöhten Risiko für einen plötzlichen Tod (mit koronarer Herzkrankheit, linksventrikulärer Hypertrophie, chronischer Herzinsuffizienz, verlängertem QT-Intervall, WPW-Syndrom usw.).
        • Arrhythmien mit erhöhtem Risiko für thromboembolische Komplikationen (Vorhofflimmern).
      • Prognostisch unbedeutende Arrhythmien - ohne strukturelle Veränderungen im Myokard.

    Ätiologie und Pathogenese

    • Ätiologische Faktoren bei der Entwicklung von Arrhythmien
      • IHD (Angina pectoris, Myokardinfarkt, Kardiosklerose nach Infarkt).
      • Herzinsuffizienz.
      • Kardiomyopathie.
      • Erworbene und angeborene Herzfehler.
      • Myokarditis.
      • Angeborene Anomalien der Struktur (zusätzliche atrioventrikuläre Verbindung) oder Funktion (Erbkrankheiten in Ionenkanälen) des leitenden Systems.
      • Hypoxie.
      • Elektrolytstörungen (Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, Hyperkaliämie, Hyperkalzämie).
      • Hormonelle Störungen (Hypothyreose, Hyperthyreose).
      • Tabak rauchen.
      • Alkoholkonsum.
      • Koffein trinken.
      • Einnahme bestimmter Medikamente (Antiarrhythmika, Herzglykoside, Diuretika, Sympathomimetika).
    • Pathophysiologie der Entwicklung von Arrhythmien

      Die Bedeutung der Erkennung der pathophysiologischen Mechanismen des Einsetzens von Arrhythmien beruht auf unterschiedlichen Ansätzen zur Behandlung von Herzrhythmusstörungen mit unterschiedlichen Entwicklungsmechanismen.

      Die wichtigsten elektrophysiologischen Mechanismen der Entwicklung von Herzrhythmusstörungen:

        Verstöße gegen die Mechanismen der Impulsbildung:
          Verletzung des Automatismus des Sinusknotens.

        Eine Verletzung des Automatismus des Sinusknotens tritt auf, wenn das maximale diastolische Aktionspotential von Myokardzellen oder des Leitungssystems auf ein Niveau von -60 bis -40 mV abfällt (normalerweise von -80 bis -90 mV) sowie wenn die Steilheit der Vorderseite der spontanen Depolarisation von Schrittmacherzellen zunimmt. was zu einer Erhöhung der Frequenz des spontanen Rhythmus dieser Struktur führt.

        Dies ist der Mechanismus der Entwicklung von Parasystole, fokaler atrialer und ventrikulärer Tachykardie (mit Myokardinfarkt)..

        Eine Zunahme des Automatismus des CA-Knotens oder die Bildung von Eileiterherden tritt normalerweise als Folge der folgenden pathologischen Prozesse auf:

        • Aktivierung des Sympatho-Nebennieren-Systems.
        • Elektrolytstörungen.
        • Myokardischämie.
        • Herzglykosidvergiftung.
        • Dehnung der Myokardfasern (mit Kammererweiterung).
        • Hypoxie oder Azidose.

        Im Falle einer Verletzung des Automatismus des Sinusknotens kann das Herz seinen Rhythmus unter dem Einfluss eines elektrischen Stimulus wiederherstellen, aber die Exposition gegenüber einem elektrischen Stimulus ist häufiger unwirksam.

        Auslöseaktivität ist das Auftreten zusätzlicher Impulse, dh es gibt eine Verzögerung bei der Repolarisation.

        Post-Depolarisationen können zu außergewöhnlichen Aktionspotentialen führen.

        Zusätzliche Impulse können am Ende der 2. Phase des Aktionspotentials (auf dem Potentialniveau von -3 bis -30 mV), in der 3. Phase (auf dem Potentialniveau von -50 bis -70 mV) und zu Beginn der 4. Phase (mit Hyperpolarisation) auftreten..

        Zum Zeitpunkt des Auftretens dieser zusätzlichen Impulse unterscheiden sie sich:

        • Frühe Post-Depolarisationen.
          • Frühe Post-Depolarisationen treten in den Phasen 2 und 3 des Aktionspotentials auf.
          • Frühe Post-Depolarisationen treten normalerweise mit einer Abnahme der Herzfrequenz und einer Verlängerung des Q-T-Intervalls oder einer Abnahme des intrazellulären Kaliums auf.
          • Die frühe Post-Depolarisation ist der Mechanismus für die Entwicklung einiger ventrikulärer Extrasystolen, ventrikulärer Tachykardien, einschließlich "Pirouette"..
          • Eine frühe Nachdepolarisation kann durch vorzeitigen Extrastimulus beseitigt werden.
        • Späte Post-Depolarisationen.
          • Späte Post-Depolarisationen treten in Phase 4 des Aktionspotentials auf.
          • Eine späte Postdepolarisation tritt mit einer erhöhten Herzfrequenz auf.
          • Die späte Post-Depolarisation ist ein Mechanismus für die Entwicklung einer ventrikulären Tachykardie, die durch körperliche Betätigung, Digitalis-Arrhythmien und Extrasystolen hervorgerufen wird.
          • Späte Post-Depolarisationen können leicht durch Extrastimulus gestoppt werden.

        Pathologischer Automatismus liegt spontanen repetitiven Impulsen eines ektopischen Fokus zugrunde, dh Zellen des Leitsystems des Herzens oder arbeitender Kardiomyozyten, die sich außerhalb des Sinusknotens befinden.

        Das Auftreten eines pathologischen Automatismus wird durch eine Abnahme des negativen Wertes des Membranpotentials der Ruhe erleichtert, was insbesondere bei Myokardischämie, Hypoxie und Hypokaliämie festgestellt wird.

        Das Phänomen des Wiedereintritts ist für die meisten klinisch signifikanten Arrhythmien verantwortlich.

        Der Wiedereintritt ist eine Kreisbahn der Impulsausbreitung entlang zweier miteinander verbundener Pfade mit unterschiedlichen Leitfähigkeitseigenschaften und unterschiedlichen Refraktärperioden.

        Normalerweise wird der Wiedereintrittsmechanismus durch eine ausreichend lange Refraktärzeit nach der Stimulation verhindert..

        Unter bestimmten pathologischen Bedingungen (hauptsächlich infolge früher Extrasystolen) kann der Wiedereintrittsmechanismus eine verlängerte Zirkulation der Anregungswelle und das Auftreten von Tachyarrhythmien verursachen.

        Es gibt 3 Bedingungen, die zum Einsetzen des Wiedereintritts beitragen:

        • Zwei annähernd parallele Pfade müssen proximal und distal über leitfähiges Gewebe verbunden werden, um einen Stromkreis zu bilden.
        • Einer dieser Wege muss eine längere Refraktärzeit haben als der andere..
        • Ein Pfad mit einer kürzeren Refraktärzeit sollte elektrische Impulse langsamer leiten als ein anderer Pfad.

        In diesem Fall ist die Einleitung eines Wiedereintritts möglich, wenn ein vorzeitiger Impuls auftritt, der zu einem genau definierten Zeitpunkt in den Wiedereintrittskreis eintreten muss, wenn sich ein Pfad nach der letzten Depolarisation noch in einem feuerfesten Zustand befindet und der andere sich bereits erholt hat und ihn durchführen kann.

        Die beiden Wege des Impulses sind an einem Punkt verbunden. Pfad A entspricht einer langsameren Leitung und einer kürzeren Refraktärzeit.
        Weg B entspricht einer normalen Leitung und einer längeren Refraktärzeit.
        I. Ein Impuls, der Punkt 1 erreicht, breitet sich dann auf zwei Arten aus. Die Leitung des Impulses durch Weg A ist langsamer und erreicht den Bereich des Herzgewebes am Punkt 2, wenn er bereits depolarisiert ist und dementsprechend gegen einen neuen Impuls resistent ist. Das Ergebnis ist ein normaler Sinusrhythmus..
        II. Ein vorzeitiger Impuls, der sich entlang des Pfades B ausbreitet, ist aufgrund der Feuerfestigkeit am Punkt B blockiert. Der Impuls kann sich jedoch entlang des Pfades A ausbreiten, weil seine Refraktärzeit ist kürzer. Nach Erreichen von Punkt 2 breitet sich der Impuls auf dem Weg zur Gewebestelle an Punkt 3 retrograd weiter aus, wo er aufgrund der Feuerfestigkeit in diesem Bereich blockiert ist. Infolgedessen bleibt der Sinusrhythmus erhalten, das PR-Intervall im EKG wird jedoch verlängert.
        III. Wenn die Leitung des Impulses entlang des Weges A ausreichend verlangsamt ist, kann sich der Impuls entlang des Weges B retrograd ausbreiten. Wenn nach Erreichen des Weges A die Refraktärzeit an dieser Stelle abgelaufen ist, kann die Erregung in einem Kreis weiter zirkulieren und Impulse an die Ventrikel in jedem Zyklus senden (4) und rückläufig zu den Vorhöfen (5). In diesem Fall liegt eine verlängerte paroxysmale Tachykardie vor.

        Eine gedämpfte (dekrementelle) Impulsleitung im Herzleitungssystem ist eine allmähliche Abnahme des Aktionspotentials, wenn sich die Anregungswelle durch das Herz ausbreitet.

        Tritt normalerweise auf, wenn eine Myokardverletzung im Bereich um die Stelle des Myokardinfarkts auftritt.

        Klinik und Komplikationen

        Das klinische Bild von Arrhythmien wird weitgehend durch ihren Einfluss auf die Kardiohämodynamik, den zerebralen, koronaren und renalen Blutfluss sowie die linksventrikuläre Funktion bestimmt.

        Die Klinik für Rhythmusstörungen hängt von der Häufigkeit von Herzerkrankungen, dem Vorhandensein und der Schwere organischer Herzerkrankungen, der Erhaltung oder dem Verlust der atrialen Systole und der Dauer von Arrhythmien ab.

        Klinische Manifestationen von Arrhythmien:

        • Arrhythmien können asymptomatisch sein.
        • Arrhythmien können Herzklopfen verursachen.

        Herzklopfen sind Empfindungen von Herzschlagunterbrechungen oder das Auftreten von schnellen und starken Herzschlägen.

        • Es muss daran erinnert werden, dass die Ursache des Herzschlags in den meisten Fällen eine Sinustachykardie ist, die während körperlicher Anstrengung oder Erregung auftritt..
        • Die Kombination einer hohen Herzfrequenz mit einem plötzlichen Einsetzen und Aufhören von Herzinfarkten ist charakteristisch für paroxysmale Tachykardien..
        • Bei Vorhofflimmern wird das Gefühl eines völlig unregelmäßigen (unregelmäßigen) Herzschlags festgestellt.
      • Arrhythmien können hämodynamische Manifestationen (Atemnot, Benommenheit oder Ohnmacht) und sogar Herzstillstand verursachen.

        Manchmal können sich Rhythmusstörungen als Bewusstseinsverlust manifestieren, der durch eine starke Abnahme des Herzzeitvolumens aufgrund von Arrhythmien verursacht wird. Infolgedessen sinkt der Blutdruck, was zu einer Verringerung der Blutversorgung des Gehirns führt..

        Gleichzeitig können Personen ohne schwere Herzerkrankung selbst bei einer Erhöhung der Herzfrequenz auf 250 pro Minute oder mehr keine merklichen hämodynamischen Störungen aufweisen..

        Und bei Patienten mit Herzinsuffizienz und / oder begleitenden vaskulären Läsionen des Gehirns können bereits relativ kleine Änderungen der Herzfrequenz zu Bewusstlosigkeit führen. Synkopenzustände bei Herzrhythmusstörungen werden üblicherweise als Morgagni-Edems-Stokes-Attacken bezeichnet. Bei typischen Angriffen mit Morgagni-Edems-Stokes-Charakter völlige Plötzlichkeit, fehlende Aura, kurze Dauer und schnelle Wiederherstellung des ursprünglichen Gesundheitszustands nach einem Angriff. Lesen Sie mehr: Syncope.

        Bei Arrhythmien kann manchmal eine Polyurie beobachtet werden.

        Polyurie entsteht durch die Freisetzung von atrialem natriuretischem Peptid. Polyurie wird am häufigsten bei längerer supraventrikulärer Tachykardie beobachtet.

        Entwicklung einer arrhythmischen Kardiomyopathie.

        Eine schwere Tachykardie von ausreichender Dauer kann zu einer starken Verschlechterung der systolischen Funktion des Myokards führen, begleitet von einer Abnahme des Minutenvolumens des Herzens und einer Stagnation des Blutes entlang der Wege dorthin. Dieser Zustand wird als arrhythmische Kardiomyopathie bezeichnet und ähnelt in seinen Erscheinungsformen der idiopathischen dilatativen Kardiopathie, ist jedoch nach Eliminierung der Tachyarrhythmie weitgehend reversibel.

        Diagnose

        • Diagnoseziele
          • Bestimmen Sie das Vorhandensein von Arrhythmien.
          • Stellen Sie die Art der Arrhythmie ein.
          • Identifizieren Sie die Ursache für die Entwicklung von Arrhythmien.
          • Beurteilen Sie den Funktionszustand des Herz-Kreislauf-Systems.
        • Diagnosemethoden
          • Anamnese nehmen

          Bei der Einnahme von Anamnese müssen die Umstände geklärt werden, unter denen Arrhythmien auftreten (mit emotionalem oder physischem Stress, in Ruhe, während des Schlafes)..

          Es ist wichtig, die Dauer und Häufigkeit von Episoden, das Vorhandensein von Anzeichen von hämodynamischen Störungen und deren Art, die Wirkung von nicht medikamentösen Tests und die medikamentöse Therapie zu klären.

          Besonderes Augenmerk sollte auf das Vorhandensein von Anzeichen früherer Krankheiten in der Anamnese gelegt werden, die eine organische Schädigung des Herzens verursachen können, sowie auf mögliche nicht diagnostizierte Manifestationen (vor allem Myokardinfarkt und Anzeichen einer chronischen Herzinsuffizienz)..

          Bei der Erfassung einer Anamnese sollten alle möglichen kausalen und beitragenden Arrhythmiefaktoren berücksichtigt werden, die im Abschnitt Ätiologie beschrieben werden..

            Körperliche Untersuchung

          Die körperliche Untersuchung hilft in erster Linie dabei, den Zustand der Hämodynamik und folglich das Vorhandensein von Indikationen für einen Notfallstillstand der Arrhythmie oder deren geplante Behandlung zu beurteilen.

          Pulsabtastung und Auskultation von Herzgeräuschen können dabei helfen, regelmäßige oder unregelmäßige Herzgeräusche zu bestimmen.

          Die Untersuchung der Pulswelle der Halsvene kann bei der Diagnose von atrioventrikulären Block- und atrialen Tachyarrhythmien hilfreich sein. Beispielsweise tritt bei einem vollständigen atrioventrikulären Block periodisch eine atriale Kontraktion auf, wenn die atrioventrikulären Klappen geschlossen sind, was große Pulswellen in den Halsvenen verursacht.

          Nicht-invasive instrumentelle Diagnosemethoden

          Nicht-invasive instrumentelle Methoden zur Diagnose von Arrhythmien (EKG, Holter-EKG-Überwachung, Untersuchung spätventrikulärer Potentiale und einige andere Untersuchungsmethoden) sind für Patienten völlig sicher und gut verträglich. In dieser Hinsicht können und sollten sie routinemäßig durchgeführt werden, wenn der Verdacht auf eine Herzrhythmusstörung besteht..

          Die Hauptmethode zur Diagnose von Rhythmusstörungen ist zweifellos das EKG, und das Standard-EKG mit 12 Ableitungen ist meistens die einzige instrumentelle Methode zur Diagnose von Arrhythmien im Notfall..

          Bei der Analyse eines EKG sollten Sie die Grundprinzipien beachten:

          • Halten Sie sich strikt an die Reihenfolge der Analyse.
          • Verlassen Sie sich nur auf klar identifizierbare Zeichen (ventrikuläre Frequenz, Rhythmusregelmäßigkeit, QRS-Komplexdauer usw.).
          • Beachten Sie bei der Notfalldiagnose zunächst die häufigsten Arrhythmien und führen Sie eine Differentialdiagnose der Arrhythmien durch, soweit dies für die Notfallversorgung wichtig ist.

          Zunächst müssen supraventrikuläre Arrhythmien von ventrikulär, fokal von reziprok abgegrenzt werden, um Leitungsstörungen zu identifizieren.

          Zu diesem Zweck werden das Vorhandensein von P-Wellen, ihre Verbindung mit QRST-Komplexen und Morphologie sowie die Häufigkeit und der Rhythmus von Kontraktionen der Vorhöfe und Ventrikel bewertet. Die P-Wellen sind am besten in den Ableitungen II und V1 zu sehen. Wenn sie nicht deutlich sichtbar sind, wird die Empfindlichkeit des Elektrokardiographen verdoppelt oder es werden zusätzliche EKG-Ableitungen verwendet - laut Lian, bipolar, transösophageal.

          Für die Notfalldiagnose von Arrhythmien ist es zweckmäßig, sie in zwei Gruppen zu unterteilen: mit einer normalen Dauer des ventrikulären Komplexes und breiten QRS-Komplexen.

            Arrhythmien mit normaler QRS-Dauer.

          Diese sind fast immer supraventrikulär (supraventrikulär). Unter ihnen sind die häufigsten:

          • Reziproke supraventrikuläre Tachykardie.
          • Vorhofflimmern und Flattern.
          • Orthodromische Tachykardien beim WPW-Syndrom.
          • Fokale supraventrikuläre Tachykardie.
        • Arrhythmien mit breiten QRS-Komplexen.

          Unter Arrhythmien mit breiten QRS-Komplexen sollte zunächst unterschieden werden:

          • Supraventrikuläre Arrhythmien, die bei persistierenden oder vorübergehenden Bündelverzweigungsblöcken auftreten.
          • Ventrikuläre Tachykardie.
          • Vorhofflimmern und Flattern beim WPW-Syndrom.
          • Antidrome Tachykardien beim WPW-Syndrom.

          Für die Differentialdiagnose breitkomplexer Arrhythmien müssen zuvor aufgenommene EKGs ausgewertet werden, um den bestehenden Bündelzweigblock und das WPW-Syndrom auszuschließen..

          In ihrer Abwesenheit bleibt es, die supraventrikuläre Tachykardie mit einer vorübergehenden Blockade der ventrikulären Tachykardie abzugrenzen.

          Bei tachyzabhängigen intraventrikulären Blockaden ist die Breite des Komplexes. QRS überschreitet selten 0,12 Sekunden, bei ventrikulärer Tachykardie sind es normalerweise mehr als 0,14 Sekunden; Bei einer tachychotischen Blockade in Ableitung V1 sind die ventrikulären Komplexe häufiger dreiphasig und ähneln denen mit einer Blockade des rechten Beins. Bei einer ventrikulären Tachykardie sind sie normalerweise ein- oder zweiphasig, häufig in Ableitungen V1-V6, die in dieselbe Richtung gerichtet sind.

          Bei der Beurteilung des EKG-Bildes ist es notwendig, den Zustand der Hämodynamik zu beurteilen (aber nicht zu überschätzen!): Bei ventrikulärer Tachykardie verschlechtert sie sich normalerweise schneller und signifikanter.

          In Zweifelsfällen sollten breitkomplexe Tachykardien als ventrikulär angesehen werden.

          Die Holter-EKG-Überwachung ist eine Langzeitaufzeichnung (bis zu 48 Stunden) eines EKG. Verwenden Sie dazu ein Miniatur-Aufzeichnungsgerät mit Kabeln, die am Körper des Patienten angebracht sind. Bei der Registrierung von Indikatoren zeichnet der Patient im Verlauf seiner täglichen Aktivität alle auftretenden Symptome und die Art der Aktivität in einem speziellen Tagebuch auf. Dann werden die Ergebnisse analysiert.

          Diagnosefunktionen der EKG-Überwachung durch Holter:

          • Die Holter-EKG-Überwachung ermöglicht die zuverlässige Erkennung asymptomatischer Herzrhythmusstörungen.
          • Mit der Holter-EKG-Überwachung können Sie vorübergehende Rhythmusstörungen als mögliche Ursache für klinische Symptome diagnostizieren, die bei der Aufzeichnung eines Standard-EKG nicht "abgefangen" werden.
          • Die Holter-EKG-Überwachung quantifiziert Herzrhythmusstörungen.
          • Mit der Holter-EKG-Überwachung können Sie die Art des Beginns und des Endes von Tachykardie-Anfällen bestimmen und so den Mechanismus der Tachykardie-Entwicklung beurteilen.
          • Die Holter-EKG-Überwachung ermöglicht es, mögliche kausale und beitragende Faktoren für die Entwicklung von Arrhythmien zu identifizieren - vor allem das Vorhandensein von Episoden einer Myokardischämie.
          • Mit der Holter-EKG-Überwachung können Sie die Wirksamkeit der Therapie bestimmen.

          Die Bewertung der Werte, die während der Überwachung von Herzrhythmusstörungen festgestellt wurden, ist von erheblicher Schwierigkeit..

          Im Allgemeinen haben asymptomatische Rhythmusstörungen nach einem Myokardinfarkt einen ungünstigen prognostischen Wert. Die meisten Patienten mit koronarer Herzkrankheit, insbesondere diejenigen, die einen Myokardinfarkt erlitten haben, leiden an ventrikulärer Extrasystole. Seine Häufigkeit nimmt in den ersten Wochen zu und 6 Monate nach dem Myokardinfarkt allmählich ab.

          Das Vorhandensein häufiger ventrikulärer vorzeitiger Schläge erhöht das Risiko eines plötzlichen Todes um das 2- bis 5-fache. Daher sind die quantitativen und qualitativen Aspekte der Beurteilung ventrikulärer Arrhythmien, die während der Überwachung festgestellt werden, wichtig..

          Bei der Auswertung der Aufnahme ist zu beachten, dass Sinusbradykardie mit einer Herzfrequenz von 35-40 pro Minute, Sinusarrhythmie mit Pausen von bis zu 3 Sekunden, Sinoatrialblock, Typ II Grad II AV-Block (normalerweise während des Schlafes), Episoden des atrialen Rhythmus sowie supraventrikulär und ventrikuläre vorzeitige Schläge sind nicht unbedingt Anzeichen einer Herzerkrankung.

          Indikationen zur Holter-Überwachung:

          • Diagnose unklarer Symptome, die mit Arrhythmien verbunden sein können (Herzklopfen, Herzinsuffizienz, Schwindel usw.).
          • Diagnose einer unklaren Synkope.
          • Bewertung der Schwere und des Risikos von ventrikulären Arthmien.
          • Bewertung der Wirksamkeit der antiarrhythmischen Therapie bei ventrikulären vorzeitigen Schlägen, supraventrikulären Paroxysmen sowie ventrikulären Tachykardien.
          • Kontrolle über die Arbeit des künstlichen Schrittmachers.
          • Untersuchung der Herzfrequenzvariabilität als Marker für das Risiko eines plötzlichen Todes.
          • Bewertung des Auslöse- und Arrestmechanismus bei häufigen Arrhythmie-Paroxysmen.

          Einschränkungen der Holter-EKG-Überwachung:

          • Eine begrenzte Aufnahmezeit verhindert häufig, dass lebensbedrohliche Rhythmusstörungen erkannt werden.
          • Während der Überwachung können Artefakte vorhanden sein, die während der automatischen Analyse auf ventrikuläre und supraventrikuläre Extrasystolen und sogar auf ventrikuläre Tachykardien untersucht werden.
          • Bei der Bewertung der Überwachung bleibt der Mechanismus der Arrhythmie unbekannt.

          In den letzten Jahren wurden einige neue Methoden zur Untersuchung von Arrhythmien entwickelt, die zunächst vorgeschlagen wurden, um Personen mit einem erhöhten Risiko für einen plötzlichen Tod zu identifizieren..

          Ein Belastungstest wird gemäß der Standardtechnik durchgeführt, die zur Diagnose einer Myokardischämie unter Verwendung eines Fahrradergometers oder eines Laufbands verwendet wird.

          Belastungstests sind in erster Linie für Personen mit belastungsbedingten Arrhythmien angezeigt..

          Belastungstests können verschiedene Arten von supraventrikulären und ventrikulären Tachyarrhythmien und relativ selten Bradyarrhythmien auslösen. Etwa ein Drittel der gesunden Menschen hat als Reaktion auf körperliche Betätigung ventrikuläre Arrhythmien. Bei solchen Menschen tritt Ektopie in der Regel bei einer hohen Herzfrequenz auf, meist in Form von monomorphen supraventrikulären und / oder ventrikulären Extrasystolen, und tritt bei nachfolgenden Tests selten wieder auf. Darüber hinaus ist das Auftreten einer instabilen ventrikulären Tachykardie (von drei bis sechs Schlägen) während körperlicher Anstrengung, auch bei älteren Menschen, weder ein Hinweis auf eine koronare Herzkrankheit noch ein Prädiktor für eine erhöhte Mortalität.

          Rhythmusstörungen treten bei etwa 50% der Patienten mit koronarer Herzkrankheit während Belastungstests auf. Im Gegensatz zu gesunden Menschen tritt die ventrikuläre Extrasystole bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit in der Regel mit einem selteneren Puls (Herzfrequenz unter 130 pro Minute) und in der Erholungsphase auf. Es muss beachtet werden, dass Herzrhythmusstörungen häufig nach dem Ende des Tests auftreten. Zu diesem Zeitpunkt bleibt die Ischämie bestehen, während die Frequenz des Sinusrhythmus abnimmt und der Effekt der "Overdrive-Unterdrückung" auf den ektopischen Fokus beseitigt wird.

          Der Belastungstest kann erfolgreich bei Patienten ohne koronare Herzkrankheit eingesetzt werden, z. B. bei Patienten mit WPW-Syndrom und Paroxysmen von Vorhofflimmern und Vorhofflattern, um das potenzielle Risiko für maligne Arrhythmien zu identifizieren (Diagnose einer kurzen anterograden Refraktärperiode des zusätzlichen atriventrikulären Signalwegs).

          Unter den nicht-invasiven Methoden zur Vorhersage der Entwicklung von Arrhythmien ist die hochauflösende Elektrokardiographie (HR-EKG) immer weiter verbreitet..

          Die hochauflösende Elektrokardiographie ermöglicht die Verwendung der Computerverarbeitung des Elektrokardiographiesignals zur Registrierung von Signalen mit niedriger Amplitude, die in einem herkömmlichen Elektrokardiogramm unsichtbar sind.

          Diese Signale (bis zu 20 Mikrovolt Amplitude) können in jedem Teil des Herzzyklus gefunden werden. Der am häufigsten untersuchte Wert von späten ventrikulären Potentialen (VV) - Signale mit niedriger Amplitude am Ende des QRS-Komplexes oder in der Fortsetzung des ST-Segments.

          Späte ventrikuläre Potentiale spiegeln die Zone der verzögerten fraktionierten Leitung (verzögerte Depolarisation) im betroffenen ventrikulären Myokard wider und sind Marker für das physiologische Substrat der ventrikulären Tachykardie, die durch den Wiedereintrittsmechanismus entsteht. In dieser Hinsicht ist die Häufigkeit der Erkennung dieser Schwankungen bei Patienten mit ventrikulären Arrhythmien signifikant erhöht..

          Das empfangene elektrokardiographische Signal wird verschiedenen Arten von Analysen unterzogen: zeitliche, spektrale Analyse oder spektral-zeitliche Abbildung.

          Hochauflösende Elektrokardiographie kann verwendet werden, um Personen mit erhöhtem Risiko für einen plötzlichen Tod nach einem Myokardinfarkt zu identifizieren. Die Tatsache, späte Potentiale zu identifizieren, erhöht die Wahrscheinlichkeit, lebensbedrohliche Rhythmusstörungen zu entwickeln, um das Fünffache, und die Verschärfung des instrumentellen Kriteriums (die Dauer des gefilterten QRS-Signals beträgt mehr als 106 ms) erhöht den Wert des relativen Risikos um das 9-fache.

          Eine hochauflösende elektrokardiographische Studie ist auch bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit mit Synkope ratsam, um das Risiko für die Entwicklung anhaltender ventrikulärer Arrhythmien bei Patienten mit nicht ischämischen Kardiopathien zu ermitteln und die Wirksamkeit der chirurgischen Behandlung ventrikulärer Tachykardien zu bewerten.

          Die Herzfrequenzvariabilität (HRV) ist ein relativ neuer Test zur Beurteilung der autonomen Regulierung der Herzfrequenz.

          In den letzten Jahrzehnten stellte sich heraus, dass sich die vagale Wirkung positiv auf die elektrophysiologischen Parameter der Herzventrikel auswirkt und das Auftreten lebensbedrohlicher ventrikulärer Arrhythmien verhindert, insbesondere bei Patienten mit Kardiosklerose nach Infarkt und Diabetes mellitus. Es wurde deutlich, dass die Messung der Herzfrequenzvariabilität zur Beurteilung des Sympatho-Vagus-Gleichgewichts im Körper es uns ermöglicht, die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung potenziell gefährlicher Arrhythmien und des plötzlichen Herztodes einzuschätzen..

          Eine verringerte Variabilität der Herzfrequenz ist ein stabiler und unabhängiger Prädiktor für Tod und arrhythmische Komplikationen bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt..

          Der prädiktive Wert der Untersuchung der Herzfrequenzvariabilität hängt nicht von anderen Faktoren ab, die zur Schichtung des Risikos nach Infarkt verwendet werden, wie z. B. einer verringerten linksventrikulären Ejektionsfraktion, einer erhöhten ektopischen ventrikulären Aktivität und dem Vorhandensein spätventrikulärer Potentiale..

          Bei der Vorhersage der Gesamtmortalität ist der Wert der Untersuchung der Herzfrequenzvariabilität mit dem Wert der linksventrikulären Ejektionsfraktion vergleichbar, übertrifft ihn jedoch hinsichtlich der Vorhersage von Rhythmusstörungen (plötzlicher Herztod und ventrikuläre Tachykardie)..

          Zur Beurteilung der Herzfrequenzvariabilität sind verschiedene Methoden bekannt. Zwei der einfachsten werden seit vielen Jahren verwendet:

          • Messung der Variabilität des Sinusrhythmus bei Atemrhythmusstörungen bei einer Anzahl von Atemzügen von 5-6 pro Minute.
          • Berechnung des Valsalva-Index, der das Verhältnis zwischen dem kürzesten und dem längsten RR-Intervall misst.

          Die genauesten und zuverlässigsten Informationen zur Variabilität des RR-Intervalls können jedoch mithilfe einer computergestützten Zeit- und Frequenzanalyse der Rhythmusvariabilität während der Holter-EKG-Überwachung für 24 Stunden erhalten werden. Diese Methode ist jedoch nicht ausreichend standardisiert. Weitere Studien zu Sensitivität, Spezifität und Vorhersagegenauigkeit sind erforderlich..

          Bei der Bestimmung der Barorezeptorempfindlichkeit (BSP) wird der Tonus des autonomen Nervensystems untersucht, dessen Verstöße häufig bei Patienten mit IHD nach Myokardinfarkt beobachtet werden und zu einer Erhöhung der proarrhythmischen Bereitschaft des Herzens führen.

          Quantitative Bewertungen des gestörten autonomen Tons spiegeln sich in der Abhängigkeit der Pulsfrequenz vom Blutdruckniveau unter den Bedingungen seines dosierten Anstiegs und der anschließenden kompensatorischen Abnahme der Herzfrequenz und des Herzzeitvolumens wider, was den Zustand der parasympathischen Regulation widerspiegelt.

          Beim Vergleich der Methode zur Bestimmung der Barorezeptorempfindlichkeit mit den Indikatoren elektrophysiologischer Studien wurde diese Methode durch eine hohe Empfindlichkeit (87%) und eine hohe Spezifität (93%) in Bezug auf die Wahrscheinlichkeit der Induktion einer stabilen ventrikulären Tachykardie während der programmierten Stimulation charakterisiert..

          Die Untersuchung der Barorezeptorempfindlichkeit erfordert aufgrund der Vergänglichkeit der beobachteten Reaktionen eine hohe methodische Genauigkeit während des Tests.

          Die Untersuchung der Streuung des QT-Intervalls ist eine Messung der Unterschiede in der Dauer dieses Intervalls in verschiedenen Ableitungen eines Standard-EKG.

          Jüngste Studien haben die vorherrschende Meinung über die Stabilität dieses elektrokardiographischen Indikators und den vorherrschenden Zusammenhang zwischen der Verlängerung der QT-Intervalldauer entweder mit erblicher Herzkrankheit oder unter dem Einfluss von Arzneimitteln widerlegt..

          Es stellte sich heraus, dass dieser Indikator die Inhomogenität der Impulsleitung durch das Myokard widerspiegeln kann und sich dieses Intervall im Laufe des Tages zeitlich ändern kann. Es wurde auch festgestellt, dass QT-Intervallindikatoren eine unabhängige Bedeutung für die Vorhersage des plötzlichen Todes haben..

          Die Untersuchung der Streuung des QT-Intervalls ist eine relativ einfache Methode und erfordert keine spezielle Ausrüstung, außer für einen hochwertigen EKG-Rekorder.

          Neue Daten, die in Zukunft von der QT-Intervallüberwachung erwartet werden.

          T-Wellen-Alterationsstudie - eine neue Methode zur Untersuchung der Myokardanfälligkeit für das Auftreten spontaner ventrikulärer Arrhythmien.

          Indikatoren für eine T-Wellen-Veränderung können nach Ansicht einiger Autoren als Prädiktoren für einen plötzlichen Tod angesehen werden.

          Durch die Registrierung von T-Wellen-Oszillationen auf einem speziellen Gerät zeigte Rosenbaum den gleichen Vorhersagewert dieser Methode im Vergleich zur elektrophysiologischen Forschung bei der Vorhersage des Auftretens einer stabilen ventrikulären Tachykardie.

          Gleichzeitig wartet die diagnostische und prognostische Bedeutung der Untersuchung der Veränderung der T-Welle darauf, geklärt zu werden..

          Die intrakardiale elektrophysiologische Studie ist eine invasive Studie, mit der endokardiale Elektrogramme (EG) verschiedener Teile des Herzens mit speziellen Katheterelektroden aufgezeichnet werden können.

          Intrakardiale elektrophysiologische Untersuchungen ermöglichen es, die Leitung eines Anregungspulses in verschiedenen Teilen des Herzleitungssystems zu bewerten. Die intrakardiale elektrophysiologische Untersuchung wird verwendet, um die Lokalisation des AV-Blocks, die Art der paroxysmalen Tachyarrhythmien, die Ursache und die Mechanismen von Störungen des ektopischen Rhythmus zu klären und das Vorhandensein abnormaler Signalwege zu bestimmen.

          Die Studie hat zweifellos diagnostischen, therapeutischen und prognostischen Wert, da sie es Ihnen ermöglicht, Informationen über die Art der Rhythmusstörung, ihren elektrophysiologischen Mechanismus sowie die laufende medikamentöse Therapie und Ablation von arrhythmogenen Zonen oder zusätzlichen Pfaden zu erhalten.

          Die Studie wird aufgrund des hohen Risikos dieser Manipulation in speziell ausgestatteten Angiographielabors und Röntgenoperationsräumen durchgeführt, die mit Geräten zur Herzreanimation ausgestattet sind.

          Die Hauptindikationen für eine intrakardiale elektrophysiologische Studie:

          • Die Notwendigkeit, den elektrophysiologischen Mechanismus von Rhythmusstörungen zu bestimmen.
          • Topische Diagnose eines arrhythmogenen Fokus und / oder zusätzlicher Leitungswege.
          • Klärung des Malignitätsgrades ventrikulärer Arrhythmien.
          • Überwachung der Wirksamkeit der antiarrhythmischen Arzneimitteltherapie bei ventrikulären Arrhythmien.
          • Diagnose von paroxysmalen Tachykardien, die auf eine medikamentöse Therapie, die eine Ablation oder chirurgische Behandlung erfordert, nicht ansprechen.
          • Diagnose einer unklaren Synkope.

          Intrakardiale elektrophysiologische Untersuchungstechnik:

          • Bei intrakardialem EPI werden die Hauptvenen der Schulter-, Subclavia- oder Femurvenen punktiert.
          • Eine oder mehrere Katheterelektroden werden in das rechte Herz eingeführt. Ihre Anzahl hängt vom spezifischen Programm der intrakardialen elektrophysiologischen Studie ab..
          • Normalerweise wird eine dreipolige Katheterelektrode in Höhe des medialen Blättchens der Trikuspidalklappe platziert, wodurch drei Hauptelemente des His-Bündel-Elektrogramms registriert werden können - die elektrische Aktivität des unteren rechten Atriums, das His-Bündelpotential (H-Potential) und die ventrikuläre Erregung (V-Potentiale)..
          • Die zweite vierpolige Katheterelektrode befindet sich im hohen lateralen Teil des rechten Atriums nahe der Position des CA-Knotens. Diese Elektrode wird zur programmierten Stimulation des rechten Atriums sowie zur Aufzeichnung des Elektrogramms der oberen Abschnitte des rechten Atriums verwendet..
          • Eine dritte vierpolige Elektrode wird in der rechten Kammerhöhle platziert. Es wird zur programmierbaren rechtsventrikulären Stimulation sowie zur Aufzeichnung des rechtsventrikulären Elektrogramms verwendet.
          • Die vierte Elektrode wird durch die rechte Vena subclavia in das rechte Atrium und dann in die Öffnung des Sinus coronarius geführt. Das Elektrogramm des Koronarsinus wird aufgezeichnet und spiegelt die elektrische Aktivität des linken Vorhofs wider.

          Die erhaltenen Daten werden verwendet, um die Geschwindigkeit der elektrischen Impulsleitung in verschiedenen Teilen des Herzens sowohl während des Zeitraums des spontanen Sinusrhythmus als auch während der künstlichen Stimulation des rechten Atriums zu bewerten..

          Eine Verlängerung der Dauer des einen oder anderen Intervalls des His-Bündel-Elektrogramms ermöglicht die Diagnose der vorherrschenden Leitungsstörungen entlang der AV-Verbindung, des gemeinsamen Rumpfes oder der Beine des His-Bündels. Die Leitung in den Beinen und Zweigen des His-Bündels kann durch EPG unter Verwendung der Technik der Erhöhung der Frequenzatrialstimulation beurteilt werden. Eine Verschlechterung der Leitung entlang der Beine des His-Bündels geht mit einer Verlängerung des H-V-Intervalls einher

          Komplikationen bei der intrakardialen intrakardialen elektrophysiologischen Untersuchung:

          • Blutung an der Einstichstelle.
          • Perforation des Myokards oder der Gefäße.
          • Thrombophlebitis an der Punktionsstelle.
          • Tod durch Kammerflimmern, irreparable Kardioversion.

          Die transösophageale elektrophysiologische Studie (TEE) ist eine Reihe von Methoden zur elektrischen Stimulation des Herzens durch die Speiseröhre, die zusammen mit der Registrierung eines transösophagealen Elektrogramms bei Herzrhythmusstörungen die Beurteilung des Funktionszustands verschiedener Teile des Herzleitungssystems und die Gewinnung bestimmter Informationen über die möglichen Mechanismen von Herzrhythmusstörungen ermöglichen.

          Transösophageale elektrophysiologische Studie fand breite Anwendung, nachdem zahlreiche Daten über die Möglichkeit des Stillstands paroxysmaler supraventrikulärer Tachykardien durch transösophageale Herzstimulation erschienen.

          Gegenwärtig konkurriert die Stimulation des linken Vorhofs durch die Speiseröhre hinsichtlich ihrer Wirksamkeit für therapeutische und diagnostische Zwecke mit der intrakardialen Methode zur Stimulation des rechten Vorhofs..

          Vorteile der transösophagealen elektrophysiologischen Untersuchung:

          • Die Studie ermöglicht es, den elektrophysiologischen Mechanismus der supraventrikulären paroxysmalen Tachykardie, die Art der antegraden Überleitung sowie die meisten antegraden Refraktärperioden verschiedener Teile des Herzleitungssystems zu bewerten.
          • Die wichtigsten elektrophysiologischen Kriterien für die Diagnose einer supraventrikulären Tachykardie unterscheiden sich nicht von den Kriterien für eine intrakardiale elektrophysiologische Untersuchung.
          • Weniger invasive Methode als die intrakardiale elektrophysiologische Untersuchung, für die keine teure Hardware und kein spezielles Labor erforderlich sind.

          Nachteile der transösophagealen elektrophysiologischen Untersuchung:

          • Unbehagen des Patienten während der Studie.
          • Die Studie erlaubt keine topische Diagnose zusätzlicher Signalwege, der Größe der retrograden Refraktärperioden verschiedener Teile des Herzleitungssystems.

          Indikationen für eine transösophageale elektrophysiologische Studie:

          • Die transösophageale elektrophysiologische Untersuchung ist eine der wichtigsten, informativsten und zuverlässigsten Methoden zur Diagnose der reziproken paroxysmalen Tachykardie des AV-Knotens.
          • Diagnose der Schwäche des Sinusknotens.
          • Diagnose für Anfälle mit anhaltendem Herzschlag.
          • Diagnose einer Synkope unbekannter Ätiologie.
          • Bewertung des Risikos von Vorhofflimmern mit hoher Herzfrequenz bei Patienten mit vorzeitiger ventrikulärer Erregung.
          • Auswahl der antiarrhythmischen Therapie bei Patienten mit paroxysmaler supraventrikulärer Tachykardie.
          • Differentialdiagnose zwischen ventrikulärer Tachykardie, antidromischer Tachykardie beim WPW-Syndrom, supraventrikulärer Tachykardie mit funktionellem Bündelastblock bei der Entwicklung eines Tachykardieparoxysmus mit breiten QRS-Komplexen ohne ausgeprägte hämodynamische Störungen.
          • Bewertung der Möglichkeit, Tachykardie durch transösophageale elektrische Stimulation der Vorhöfe zu stoppen.

          Kontraindikationen für eine transösophageale elektrophysiologische Studie:

          • Tumoren, Divertikel, Narben, Krampfadern der Speiseröhre, Ösophagitis.
          • Stabiler Verlauf der Angina pectoris IV FC.
          • Elektrische Instabilität des Myokards aufgrund eines akuten Koronarsyndroms (akuter Myokardinfarkt, erstmaliger Beginn und progressive Angina pectoris).
          • Unzulänglichkeit der Durchblutung III-IV FC.
          • Linksventrikuläres Aneurysma, intrakardiale Thromben, Klappenprothesen.
          • Akute Infektionskrankheiten.

          Tilt - Der Test wird zur Diagnose der Synkope verwendet.

          In der aufrechten Position des Körpers sammelt sich Blut in den Beinen an, wodurch der venöse Rückfluss verringert wird. Normalerweise führt dies zu Reflextachykardie und Vasokonstriktion. Bei einigen Menschen aktivieren jedoch erhöhte ventrikuläre Kontraktionen vor dem Hintergrund einer Abnahme der Vorlast Mechanorezeptoren, was zu einer scharfen Aktivierung des Parasympathikus führt, was zum Auftreten von Reflexhypotonie und / oder Bradykardie und Synkope führt..

          Um einen Neigungstest korrekt durchzuführen (zusammen mit der entsprechenden Ausrüstung), sind eine Reihe von Bedingungen erforderlich: ein schwach beleuchteter, leicht kühler Raum ohne Außengeräusche.

          Der Patient wird auf einen speziellen Tisch gelegt und nach der Messung von Blutdruck und Herzfrequenz wird der Oberkörper schnell mit einem Neigungswinkel von 60 bis 80 ° für 20 bis 45 Minuten angehoben..

          Die Verwendung von Isoproterenol ermöglicht die Erhöhung der Empfindlichkeit dieser Methode sowie die Verkürzung der Untersuchungszeit. Isoproterenol verstärkt die vasodilatatorische Wirkung, was bei einigen Patienten zu einer Abnahme der Herzfrequenz und des Blutdrucks bis zur Entwicklung einer Synkope führt.

          Die Anfangsdosis von Isoproterenol beträgt 2 mg, gefolgt von einer Erhöhung auf maximal 8 mg.

          In einigen Fällen der Diagnose von Arrhythmien können auch zusätzliche diagnostische Tests hilfreich sein:

          • Provokative Funktionstests:
            • Stufentests.
            • März Test.
            • Versuchen Sie "Sit-Stand".
            • Test mit 20 Kniebeugen.
            • Isometrische Tests (Hand, Fuß).
            • Kalttest.
            • Psycho-emotionale Tests.
          • Pharmakologische Tests:
            • Tests, die eine kontrollierte vorübergehende Myokardischämie induzieren:
              • Isoproterinol-Test (Novodrin, Izadrin).
              • Dipyridomol-Test.
              • Test abschließen.
              • Ergometrin-Test (Ergometrin-Maleat).
            • Tests zur Beurteilung der Wirksamkeit des geplanten Arzneimittels und zur Vorhersage möglicher Nebenwirkungen.
            • Pharmakologische Tests zum Ausschluss einer neurozirkulatorischen Dystonie:
              • Kaliumchlorid-Test.
              • Test mit Betablockern (Anaprilin).
          • Physiologische Tests:
            • Hyperventilationstest.
            • Orthostatischer Test.
            • SDS-Tests (Cardiorespiratory Synchronicity).

              Wenn die Atmung im Takt des Fotostimulators mit einer Frequenz blinkt, die die anfängliche Herzfrequenz überschreitet, werden Atem- und Herzrhythmus synchronisiert. In diesem Fall verschwinden funktionelle Arrhythmien und bleiben organischen Ursprungs erhalten.

              Behandlung

              Die Behandlung von Herzrhythmusstörungen ist eines der umstrittensten Themen in der Kardiologie.

              Es ist bekannt, dass viele Herzrhythmusstörungen schwerwiegende negative Auswirkungen auf die Lebensqualität haben, einen ungünstigen prognostischen Wert haben und daher behandelt werden müssen. Andererseits kann die langfristige Anwendung bestimmter Antiarrhythmika die Lebensprognose nachteilig beeinflussen..

              Angesichts dieser Tatsachen scheint es derzeit offensichtlich, dass das Ziel der antiarrhythmischen Therapie nicht nur und nicht so sehr die Beseitigung der Arrhythmie selbst sein sollte, sondern auch die Verbesserung der Lebensqualität des Patienten mit einer Garantie für die Sicherheit dieser Behandlung..

              Der Behandlungsbedarf bei Patienten mit Arrhythmien ist unterschiedlich und hängt von der Art der Symptome und dem prognostischen Risiko einer Arrhythmie ab:

              • Eine asymptomatische Arrhythmie ohne ernstes Risiko erfordert keine Behandlung.
              • Bei symptomatischen Arrhythmien kann eine Therapie erforderlich sein, um die Lebensqualität zu verbessern.
              • Potenziell lebensbedrohliche Arrhythmien erfordern eine sofortige Behandlung.

              Patienten mit Symptomen hämodynamischer Störungen sollten vor dem Fahren geschützt werden, bis das Ansprechen auf die Behandlung beurteilt wird.

                Prinzipien der antiarrhythmischen Therapie
                  Einfluss auf ätiologische Faktoren bei der Entwicklung von Arrhythmien

                Die Behandlung von Arrhythmien muss mit einem Einfluss auf die Ursache beginnen.

                Manchmal reicht die ätiologische Behandlung einer Krankheit, die zur Entwicklung einer Arrhythmie führt, aus, um die Arrhythmie ohne die Verwendung spezieller Antiarrhythmika zu beseitigen.

                Andererseits ist die isolierte Verwendung von Antiarrhythmika ohne Beeinflussung der Grunderkrankung oft unwirksam. Dies gilt insbesondere für Rhythmusstörungen bei Patienten mit Thyreotoxikose, rheumatischer Herzkrankheit, Myokarditis verschiedener Ursachen, akuten Formen ischämischer Herzkrankheit und einigen anderen Erkrankungen..

                Es ist jedoch bekannt, dass bei chronischen Herzerkrankungen eine ätiologische Therapie in vielen Fällen unmöglich oder unwirksam ist. In diesen Fällen ist es sehr wichtig, bei sorgfältiger Untersuchung des Patienten pathogenetische Faktoren und Zustände zu identifizieren, die zur Entwicklung von Arrhythmien beitragen..

                Pathogenetische Faktoren, die zur Entwicklung von Arrhythmien beitragen:

                • Psycho-emotionale Reaktionen.
                • Sympathische oder parasympathische Einflüsse.
                • Arrhythmogene Wirkung von Medikamenten.
                • Elektrolytstörungen.
                • Hormonelle Störungen.
                • Hypoxie.
                • Metabolische Azidose usw..

                Die Beseitigung dieser Faktoren oder eine therapeutische Wirkung auf Faktoren und Zustände, die zur Entwicklung von Arrhythmien beitragen, spielen eine wichtige Rolle für die erfolgreiche Behandlung von Patienten mit Arrhythmien:

                • Arrhythmien, die durch psychoemotionale Einflüsse sowohl bei Vorhandensein einer organischen Herzkrankheit als auch in Abwesenheit dieser hervorgerufen werden, können mit Hilfe von Psychopharmaka und anderen Methoden zur Beeinflussung der emotionalen Sphäre beseitigt werden.
                • Arrhythmien, die durch Erregung des Vagusnervs (normalerweise vor dem Hintergrund einer Bradykardie) hervorgerufen werden, können mit Anticholinergika beseitigt werden.
                • Bei Arrhythmien aufgrund von körperlichem und geistigem Stress, Sinustachykardie sind Betablocker normalerweise wirksam.
                • Wenn Arrhythmien mit Hypokaliämie und einer Vergiftung mit Herzglykosiden, Kaliumpräparaten und Diphenin verbunden sind.
                • Arrhythmien, die mit einer metabolischen Azidose verbunden sind, sind normalerweise resistent gegen die Behandlung mit Antiarrhythmika, ohne den Säure-Base-Zustand zu korrigieren.
              • Direkte antiarrhythmische Therapie

                Eine gezielte antiarrhythmische Therapie kann in folgenden Bereichen durchgeführt werden:

                  Antiarrhythmika-Therapie (Verwendung von Antiarrhythmika).

                Die meisten Antiarrhythmika werden in Abhängigkeit von ihrer zellulären elektrophysiologischen Hauptwirkung in vier Hauptklassen unterteilt:

                • Klasse 1 - Natriumkanalblocker (Membranstabilisierungsmittel).
                • Grad 2 - β-Blocker.
                • Grad 3 - Kaliumkanalblocker.
                • Grad 4 - Kalziumkanalblocker (nicht mit Dihydropyridinen verwandt).

                Kardioversion-Defibrillation (elektrische Impulstherapie - EIT) ist eine transsternale Exposition gegenüber Gleichstrom mit ausreichender Stärke, um eine Depolarisation des gesamten Myokards zu bewirken, wonach der Sinusknoten (Schrittmacher erster Ordnung) die Kontrolle über die Herzfrequenz wieder aufnimmt.

                Unterscheiden Sie zwischen Kardioversion und Defibrillation:

                Kardioversion ist ein Gleichstromeffekt, der mit dem QRS-Komplex synchronisiert ist. Bei verschiedenen Tachyarrhythmien (mit Ausnahme von Kammerflimmern) sollte die Exposition gegenüber Gleichstrom mit dem QRS-Komplex synchronisiert werden, da Bei Einwirkung von Strom vor dem Höhepunkt der T-Welle kann Kammerflimmern auftreten.

                Die Exposition gegenüber Gleichstrom ohne Synchronisation mit dem QRS-Komplex wird als Defibrillation bezeichnet. Die Defibrillation wird mit Kammerflimmern durchgeführt, wenn keine Notwendigkeit (und keine Möglichkeit) besteht, die Exposition gegenüber Gleichstrom zu synchronisieren.

                Die Elektrokardiostimulation (ECS) ist eine Methode, mit der externe elektrische Impulse, die von einem künstlichen Schrittmacher (Schrittmacher) erzeugt werden, auf einen Teil des Herzmuskels angewendet werden, wodurch sich das Herz zusammenzieht.

                Indikationen zur Elektrokardiostimulation:

                • Asystolie.
                • Schwere Bradykardie unabhängig von der zugrunde liegenden Ursache.
                • Atrioventrikuläre oder sinoatriale Blockade mit Adams-Stokes-Morgagni-Angriffen.

                Es gibt zwei Arten der Stimulation: permanente Stimulation und temporäre Stimulation.

                Hochfrequenzablation (Katheterzerstörung) ist die Zerstörung eines Abschnitts des Leitungssystems des Herzens oder kleiner Gewebebereiche des kontraktilen Myokards, die das anatomische Substrat für die Erzeugung ektopischer Impulse oder den wichtigsten Teil ihres Weges darstellen.

                Die Hochfrequenzablation wird unter Verwendung von elektrischer Energie mit niedriger Spannung und hoher Frequenz (300-750 MHz) durchgeführt, die durch einen Elektrodenkatheter abgegeben wird. Unter dem Einfluss dieser Energie kommt es zu Verbrennungen und Nekrosen in einem Bereich mit einem Durchmesser von mehr als 1 cm und einer Tiefe von bis zu 1 cm..

                Die Hochfrequenzablation wird bei Vorhof-Tachykardie, Vorhofflattern, Vorhofflimmern mit schnellem Rhythmus, reziproker AV-Knotentachykardie und AV-Tachykardie beim WPW-Syndrom angewendet.

                Das Risiko schwerer Komplikationen liegt bei ca. 0,5%. Komplikationen der Hochfrequenzablation:

                • Herzklappenschaden.
                • Embolie.
                • Perforation des Herzens mit seiner Tamponade.
                • Ischämischer Schlaganfall.
                • Krampf oder Schädigung der Herzkranzgefäße mit möglicher Entwicklung eines Myokardinfarkts.
                • Induktion eines irreversiblen vollständigen atrioventrikulären Blocks.

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