Aorteninsuffizienz - Ursachen, Grade, Symptome, Behandlung, Prognose und Prävention


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Eine Aorteninsuffizienz kann entweder durch eine primäre Läsion der Aortenklappenblätter oder durch eine Läsion der Aortenwurzel verursacht werden, die derzeit mehr als 50% aller Fälle einer isolierten Aortenklappeninsuffizienz ausmacht.

Was verursacht Aorteninsuffizienz??

Rheumatisches Fieber ist eine der Hauptursachen für Aorteninsuffizienz. Das Schrumpfen der Blättchen aufgrund der Infiltration durch Bindegewebe verhindert, dass sie sich schließen, jedoch während der Diastole, wodurch ein Defekt in der Mitte der Klappe gebildet wird - ein "Fenster" für das Aufstoßen des Blutes in die linke Kammerhöhle. Die gleichzeitige Kommissurfusion schränkt die Aortenklappenöffnung ein und führt zu einer gleichzeitigen Aortenstenose.

Infektiösen Endokarditis

Eine Unzulänglichkeit der Aortenklappe kann auf die Zerstörung der Klappe, die Perforation ihrer Blättchen oder das Vorhandensein einer wachsenden Vegetation zurückzuführen sein, die verhindert, dass sich die Blättchen in der Diastole schließen.

Verkalkte Aortenstenose bei älteren Menschen führt in 75% der Fälle zur Entwicklung einer Aorteninsuffizienz, sowohl infolge einer altersbedingten Ausdehnung des Aortenanulus fibrosus als auch infolge einer Aortendilatation.

Andere primäre Klappenursachen für Aorteninsuffizienz sind:

  • Trauma, das zum Bruch der aufsteigenden Aorta führt. Es liegt eine Verletzung der Befestigung der Kommissuren vor, die zum Vorfall der Aortenklappe in der Höhle des linken Ventrikels führt;
  • angeborene Bicuspidalklappe aufgrund unvollständigen Verschlusses oder Vorfalls der Blättchen;
  • großer Septumdefekt des interventrikulären Septums;
  • membranöse subaortale Stenose;
  • Komplikation der Hochfrequenzkatheterablation;
  • myxomatöse Degeneration der Aortenklappe;
  • Zerstörung einer biologischen Klappenprothese.

Aortenwurzelbeteiligung

Eine Schädigung der Aortenwurzel kann folgende Krankheiten verursachen:

  • altersbedingte (degenerative) Erweiterung der Aorta;
  • zystische Nekrose der Aortenmedien (isoliert oder als Bestandteil des Marfan-Syndroms);
  • Aortendissektion;
  • Osteogenesis imperfecta (Osteopsatirose);
  • syphilitische Aortitis;
  • Spondylitis ankylosans;
  • Behcet-Syndrom;
  • Psoriasis-Arthritis;
  • Arthritis mit Colitis ulcerosa;
  • wiederkehrende Polychondritis;
  • Reiter-Syndrom;
  • Riesenzellarteriitis;
  • systemische Hypertonie;
  • die Verwendung bestimmter Medikamente, die den Appetit unterdrücken.

In diesen Fällen entsteht eine Aorteninsuffizienz aufgrund der ausgeprägten Ausdehnung des Aortenklappenrings und der Aortenwurzel, gefolgt von einer Trennung der Blättchen. Die anschließende Wurzeldilatation geht unweigerlich mit einer übermäßigen Spannung und Biegung der Blättchen einher, die sich dann verdicken, schrumpfen und die Aortenöffnung nicht mehr vollständig bedecken können. Dies verschlimmert die Insuffizienz der Aortenklappe, führt zu einer weiteren Ausdehnung der Aorta und schließt den Teufelskreis der Pathogenese ("Aufstoßen verstärkt Aufstoßen").

Unabhängig von der Ursache führt eine Aorteninsuffizienz immer zu einer Dilatation und Hypertrophie des linken Ventrikels, gefolgt von einer Erweiterung des Mitralrings und einer möglichen Entwicklung einer Dilatation des linken Atriums. Oft bilden sich am Endokard an der Kontaktstelle zwischen dem Aufstoßen und der Wand des linken Ventrikels "Taschen"..

Varianten und Ursachen der Aorteninsuffizienz

  • Rheumatisches Fieber.
  • Verkalkung der Aortenstenose (CAS) (degenerativ, senil).
  • Infektiösen Endokarditis.
  • Herzverletzung.
  • Angeborene Bicuspidalklappe (Kombination aus Aortenstenose und Aortenklappeninsuffizienz).
  • Myxomatöse Degeneration der Aortenklappenblätter.

Aortenwurzelbeteiligung:

  • Altersbedingte (degenerative) Vergrößerung der Aorta.
  • Systemische arterielle Hypertonie.
  • Aortendissektion.
  • Kollagenosen (ankylosierende Spondyloargritis, rheumatoide Arthritis, Riesenzellarteriitis, Reiter-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom, Behcet-Syndrom).
  • Angeborene Herzfehler (ventrikulärer Septumdefekt mit Prolaps der Aortenklappenhöcker, isolierte subaortale Stenose). -
  • Empfang von Anorektika.

Pathophysiologie der Aorteninsuffizienz

Der hauptsächliche pathologische Faktor bei Aorteninsuffizienz ist eine Überlastung des linken Ventrikelvolumens, die eine Reihe von kompensatorischen adaptiven Veränderungen im Myokard und im gesamten Kreislaufsystem mit sich bringt..

Hauptdeterminanten des Regurgitationsvolumens; der Bereich der Regurgitationsöffnung, der diastolische Druckgradient über der Aortenklappe und die Dauer der Diastole, die wiederum eine Ableitung der Herzfrequenz ist. Bradykardie trägt somit zu einer Zunahme und Tachykardie bei - zu einer Abnahme des Volumens der Aortenklappeninsuffizienz.

Eine allmähliche Zunahme des enddiastolischen Volumens führt zu einer Zunahme der systolischen Belastung der linken Ventrikelwand, gefolgt von ihrer Hypertrophie, begleitet von einer gleichzeitigen Erweiterung der linken Ventrikelhöhle (exzentrische linksventrikuläre Hypertrophie), was zur gleichmäßigen Verteilung des erhöhten Drucks in der linken Ventrikelhöhle auf jede motorische Einheit des Myokards (Sarkomer) beiträgt und trägt damit zur Beibehaltung des Schlagvolumens und der Auswurffraktion innerhalb normaler oder suboptimaler Grenzen bei (Kompensationsstufe).

Eine Zunahme des Regurgitationsvolumens führt zu einer fortschreitenden Ausdehnung der linken Ventrikelhöhle, einer Änderung ihrer Form in eine kugelförmige Form, einer Zunahme des diastolischen Drucks im linken Ventrikel, einer Zunahme der systolischen Spannung der linken Ventrikelwand (Nachlast) und einer Abnahme der Ejektionsfraktion. Ein Abfall der Ejektionsfraktion tritt aufgrund einer Hemmung der Kontraktilität und / oder einer Zunahme der Nachlast (Stadium der Dekompensation) auf..

Akute Aorteninsuffizienz

Die häufigsten Ursachen für eine akute Aorteninsuffizienz sind infektiöse Endokarditis, Aortendissektion oder Trauma. Bei akuter Aortenklappeninsuffizienz steigt das diastolische Blutvolumen plötzlich in den unveränderten linken Ventrikel an. Zeitmangel für die Entwicklung adaptiver Mechanismen führt zu einem starken Anstieg des EDV sowohl im linken Ventrikel als auch im linken Vorhof. Seit einiger Zeit arbeitet das Herz nach dem Frank-Starling-Gesetz, wonach der Kontraktionsgrad der Myokardfasern ein Derivat der Länge seiner Fasern ist. Die Unfähigkeit der Herzkammern, sich kompensatorisch schnell auszudehnen, führt jedoch bald zu einer Verringerung des Ausstoßvolumens in die Aorta..

Die resultierende kompensatorische Tachykardie reicht nicht aus, um ein ausreichendes Herzzeitvolumen aufrechtzuerhalten, was zur Entwicklung eines Lungenödems und / oder eines kardiogenen Schocks beiträgt.

Besonders ausgeprägte hämodynamische Störungen werden bei Patienten mit konzentrischer linksventrikulärer Hypertrophie beobachtet, die durch Drucküberlastung und eine Diskrepanz zwischen der Größe der linksventrikulären Höhle und der EDV verursacht werden. Diese Situation tritt bei einer Aortendissektion vor dem Hintergrund einer systemischen Hypertonie sowie bei einer akuten Aortenklappeninsuffizienz nach Ballonkommissurotomie bei angeborener Aortenstenose auf.

Chronische Aorteninsuffizienz

In Reaktion auf eine Zunahme des Blutvolumens bei chronischer Aorteninsuffizienz werden im linken Ventrikel eine Reihe von Kompensationsmechanismen aktiviert, die zu seiner Anpassung an ein erhöhtes Volumen ohne Erhöhung des Fülldrucks beitragen.

Die allmähliche Zunahme des diastolischen Volumens ermöglicht es dem Ventrikel, mehr Schlagvolumen auszustoßen, was das normale Herzzeitvolumen bestimmt. Dies wird durch die longitudinale Replikation von Sarkomeren und die Entwicklung einer exzentrischen Hypertrophie des linksventrikulären Myokards sichergestellt, so dass die Belastung der Sarkomere für lange Zeit normal bleibt, während eine Vorspannungsreserve aufrechterhalten wird. Die Ejektionsfraktion und die fraktionierte Verkürzung der linksventrikulären Fasern bleiben innerhalb normaler Grenzen.

Eine weitere Vergrößerung der Hohlräume des linken Herzens in Kombination mit einer erhöhten systolischen Wandspannung führt zu einer gleichzeitigen konzentrischen Hypertrophie des linken Ventrikels. Aortenklappeninsuffizienz ist also eine Kombination aus Volumen- und Drucküberlastung (Kompensationsstufe).

In Zukunft treten sowohl die Erschöpfung der Vorspannungsreserve als auch die Entwicklung einer für das Volumen ungeeigneten linksventrikulären Hypertrophie auf, gefolgt von einer Abnahme der Ejektionsfraktion (Dekompensationsphase)..

Pathophysiologische Anpassungsmechanismen des linken Ventrikels bei Aorteninsuffizienz

  • Tachykardie (Verkürzung der Zeit der diastolischen Regurgitation);
  • Frank-Starling-Mechanismus.
  • exzentrische Art der Hypertrophie (Volumenüberlastung);
  • geometrische Änderungen (sphärische Ansicht);
  • richtige Mischung der diastolischen Volumendruckkurve.
  • unzureichende Hypertrophie und erhöhte Nachlast;
  • vermehrtes Gleiten der Myokardfasern und Verlust des Z-Registers;
  • Hemmung der Kontraktilität des Myokards;
  • Fibrose und Zellverlust.

Symptome einer Aorteninsuffizienz

Symptome einer chronischen Aorteninsuffizienz

Bei Patienten mit schwerer chronischer Aorteninsuffizienz erweitert sich der linke Ventrikel allmählich, während die Patienten selbst keine (oder fast keine) Symptome aufweisen. Anzeichen einer Abnahme der Herzreserve oder einer Myokardischämie entwickeln sich in der Regel im 4. oder 5. Lebensjahrzehnt nach Bildung einer schweren Kardiomegalie und einer Myokardfunktionsstörung. Die Hauptbeschwerden (Dyspnoe bei Anstrengung, Orthopnoe, paroxysmale nächtliche Dyspnoe) häufen sich allmählich. Angina pectoris tritt in den späteren Stadien der Krankheit auf; Anfälle von "nächtlicher" Angina pectoris werden schmerzhaft und gehen mit starkem, kaltem, klebrigem Schweiß einher, der durch eine Verlangsamung der Herzfrequenz und einen kritischen Abfall des arteriellen diastolischen Drucks verursacht wird. Patienten mit Aortenklappeninsuffizienz klagen häufig über eine Herzschlagunverträglichkeit, insbesondere in horizontaler Position, sowie über schwer zu ertragende Brustschmerzen, die durch den Herzschlag gegen die Brust verursacht werden. Tachykardie, die bei emotionalem Stress oder bei Anstrengung auftritt, verursacht Herzklopfen und Kopfschütteln. Die Patienten sind besonders besorgt über ventrikuläre Extrasystolen aufgrund einer besonders starken postextrasystolischen Kontraktion vor dem Hintergrund einer Zunahme des Volumens des linken Ventrikels. Alle diese Beschwerden treten auf und bestehen lange vor dem Einsetzen der Symptome einer linksventrikulären Dysfunktion..

Das Hauptsymptom einer chronischen Aorteninsuffizienz ist ein diastolisches Geräusch, das unmittelbar nach dem II-Tonus beginnt. Es unterscheidet sich vom Murmeln der Lungeninsuffizienz durch seinen frühen Beginn (d. H. Unmittelbar nach dem II-Ton) und den erhöhten Pulsdruck. Das Murmeln ist besser zu hören, wenn Sie sitzen oder wenn der Patient nach vorne geneigt ist und den Atem auf der exspiratorischen Höhe hält. Bei schwerer Aortenklappeninsuffizienz erreicht das Murmeln schnell einen Höhepunkt und lässt dann während der gesamten Diastole (Decrescendo) langsam nach. Wenn das Aufstoßen durch eine primäre Läsion der Klappe verursacht wird, ist das Murmeln am besten am linken Rand des Brustbeins im dritten oder vierten Interkostalraum zu hören. Wenn das Murmeln jedoch hauptsächlich auf eine Vergrößerung der aufsteigenden Aorta zurückzuführen ist, ist das auskultatorische Maximum der rechte Rand des Sternums..

Die Schwere der Aorteninsuffizienz korreliert am meisten mit der Dauer des Murmelns und nicht mit seiner Schwere. Bei mäßiger Aortenklappeninsuffizienz ist das Murmeln normalerweise auf eine frühe Diastole mit hoher Frequenz beschränkt und ähnelt einem Schock. Bei schwerer Aorteninsuffizienz hält das Murmeln die gesamte Diastole an und kann einen "kratzenden" Farbton erhalten. Wenn das Murmeln musikalisch wird ("Gurren einer Taube"), zeigt es normalerweise "Eversion" oder Perforation des Aortenklappenblattes an. Bei Patienten mit schwerer Aortenklappeninsuffizienz und linksventrikulärer Dekompensation führt der Druckausgleich im linken Ventrikel und in der Aorta am Ende der Diastole zum Verschwinden dieser musikalischen Komponente des Geräusches.,

Mittleres und spätes diastolisches Murmeln an der Spitze (Austin-Flint-Murmeln) tritt häufig bei schwerer Aorteninsuffizienz auf und kann mit einer unveränderten Mitralklappe auftreten. Das Murmeln wird durch das Vorhandensein eines Widerstands gegen den Mitralblutfluss durch hohe KDV sowie durch die Schwingung der vorderen Spitze der Mitralklappe unter dem Einfluss des Regurgitant-Aortenflusses verursacht. In der Praxis ist es schwierig, ein Austin-Flint-Geräusch von einem Mitralstenose-Geräusch zu unterscheiden. Zusätzliche differenzielle diagnostische Kriterien zugunsten des letzteren: Verstärkung des I-Tons (Klatschen des I-Tons) und des Tons (Klicken) der Mitralklappenöffnung.

Symptome einer akuten Aorteninsuffizienz

Aufgrund der eingeschränkten Fähigkeit des linken Ventrikels, schwere Aorteninsuffizienz zu tolerieren, entwickeln diese Patienten häufig Anzeichen eines akuten kardiovaskulären Kollapses, wobei das Auftreten von Schwäche, schwerer Dyspnoe und Hypotonie durch eine Abnahme des Schlagvolumens und einen Anstieg des linken Vorhofdrucks verursacht wird.

Der Zustand von Patienten mit schwerer Aortenklappeninsuffizienz ist immer schwerwiegend, begleitet von Tachykardie, schwerer peripherer Vasokonstriktion und Zyanose, manchmal Lungenstauung und Ödemen. Periphere Anzeichen einer Aorteninsuffizienz sind in der Regel nicht ausgeprägt oder erreichen nicht den gleichen Grad wie bei einer chronischen Aortenklappeninsuffizienz. Der Traube-Doppelton, das Durozier-Murmeln und der bisphärische Puls fehlen, und ein normaler oder leicht erhöhter Pulsdruck kann die Schwere der Klappenschädigung ernsthaft unterschätzen. Der apikale Impuls des linken Ventrikels ist normal und die ruckartigen Bewegungen der Brustlunge fehlen. Der I-Ton ist aufgrund des vorzeitigen Schließens der Mitralklappe stark geschwächt, dessen Schließton gelegentlich in der Mitte oder am Ende der Diastole zu hören ist. Anzeichen einer pulmonalen Hypertonie werden häufig mit einem Akzent der Lungenkomponente des II-Tons, dem Auftreten von III- und IV-Herzgeräuschen, ausgedrückt. Das frühe diastolische Murmeln einer akuten Aorteninsuffizienz ist normalerweise niederfrequent und kurz, was mit einem raschen Anstieg des CDP und einem Abfall des diastolischen Druckgradienten über die Aortenklappe verbunden ist.

Physikalische Forschung

Bei Patienten mit chronisch schwerer Aorteninsuffizienz werden häufig folgende Symptome beobachtet:

  • Kopfschütteln bei jedem Herzschlag (De-Musset-Symptom);
  • das Auftreten eines kollaptoiden Impulses oder eines "Hydraulikpumpen" -Pulses, gekennzeichnet durch eine schnelle Expansion und einen schnellen Abfall der Pulswelle (Corrigan-Puls).

Der arterielle Puls ist normalerweise gut ausgeprägt, tastbar und wird an der radialen Arterie des angehobenen Arms des Patienten besser beurteilt. Der bisphärische Puls ist auch häufig und fühlbar an den Brachial- und Femoralarterien des Patienten ist viel besser als an den Karotisarterien. Eine große Anzahl von auskultatorischen Phänomenen, die mit einem erhöhten Pulsdruck verbunden sind, sollte beachtet werden. Traubes Doppelton äußert sich in systolischem und diastolischem Zittern über der Oberschenkelarterie. Beim Muller-Phänomen wird das Pulsieren der Uvula festgestellt. Doppelgeräusch von Durozier - systolisches Geräusch über der Oberschenkelarterie mit proximaler Klemmung und diastolisches Geräusch mit distaler Klemmung. Der Puls ist kapillar, d.h. Das Quincke-Symptom kann durch Drücken des Glases auf die Innenfläche der Lippe des Patienten oder durch Untersuchen der Fingerspitzen durch Durchlicht bestimmt werden.

Der systolische Blutdruck wird normalerweise erhöht, während der diastolische Blutdruck stark gesenkt wird. Hill's Symptom ist der Überschuss des systolischen Drucks in der Kniekehle über den systolischen Druck in der Schultermanschette um mehr als 60 mm. rt. Kunst. Korotkovs Töne sind auch nahe Null noch zu hören, obwohl der intraarterielle Druck selten unter 30 mm Hg fällt. Art. Korreliert daher mit dem wahren diastolischen Druck in der Regel den Moment des "Verschmierens" von Korotkovs Tönen in der IV-Phase. Mit der Entwicklung von Anzeichen einer Herzinsuffizienz kann eine periphere Vasokonstriktion auftreten, wodurch der diastolische Druck erhöht wird, was nicht als Zeichen einer mäßigen Aortenklappeninsuffizienz angesehen werden sollte.

Der apikale Impuls ist diffus und hyperdynamisch, nach unten und außen verschoben; Es kann ein systolisches Zurückziehen der parasternalen Region beobachtet werden. An der Spitze kann jedoch eine Welle der schnellen Füllung des linken Ventrikels abgetastet werden, ebenso wie systolischer Tremor an der Basis des Herzens, der Fossa supraclavicularis, oberhalb der Halsschlagadern aufgrund eines erhöhten Herzzeitvolumens. Bei vielen Patienten ist es möglich, Karotiszittern abzutasten oder zu registrieren..

Aorteninsuffizienz

Aorteninsuffizienz ist ein unvollständiger Verschluss der Aortenklappenblätter während der Diastole, was zu einem Rückfluss von Blut von der Aorta zum linken Ventrikel führt. Aorteninsuffizienz geht mit Schwindel, Ohnmacht, Brustschmerzen, Atemnot, schnellem und unregelmäßigem Herzschlag einher. Zur Diagnose von Aorteninsuffizienz werden Thoraxradiographie, Aortographie, Echokardiographie, EKG, MRT und CT des Herzens, Herzkatheterisierung usw. durchgeführt. Die Behandlung der chronischen Aorteninsuffizienz erfolgt konservativ (Diuretika, ACE-Hemmer, Kalziumkanalblocker usw.). In einem schweren symptomatischen Verlauf ist eine plastische oder ein Ersatz der Aortenklappe angezeigt.

  • Ursachen der Aorteninsuffizienz
  • Hämodynamische Störungen bei Aorteninsuffizienz
  • Klassifikation der Aorteninsuffizienz
  • Symptome einer Aorteninsuffizienz
  • Diagnose einer Aorteninsuffizienz
  • Behandlung von Aorteninsuffizienz
  • Vorhersage und Prävention von Aorteninsuffizienz
  • Behandlungspreise

Allgemeine Information

Aorteninsuffizienz (Aortenklappeninsuffizienz) ist eine Klappenerkrankung, bei der sich die semilunaren Höcker der Aortenklappe während der Diastole nicht vollständig schließen, wodurch eine diastolische Regurgitation des Blutes von der Aorta zurück zum linken Ventrikel auftritt. Unter allen Herzfehlern macht die isolierte Aorteninsuffizienz etwa 4% der Fälle in der Kardiologie aus; In 10% der Fälle wird die Insuffizienz der Aortenklappe mit anderen Klappenläsionen kombiniert. Die überwiegende Mehrheit der Patienten (55-60%) hat eine Kombination aus Aortenklappeninsuffizienz und Aortenstenose. Aorteninsuffizienz ist bei Männern 3-5 mal häufiger.

Ursachen der Aorteninsuffizienz

Aorteninsuffizienz ist ein polyetiologischer Defekt, dessen Ursprung auf einer Reihe angeborener oder erworbener Faktoren liegen kann.

Eine angeborene Aorteninsuffizienz entsteht, wenn eine ein-, zwei- oder vierblättrige Aortenklappe anstelle einer Trikuspidalklappe vorhanden ist. Die Ursachen für einen Aortenklappendefekt können Erbkrankheiten des Bindegewebes sein: angeborene Pathologie der Aortenwand - aortoannuläre Ektasie, Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom, Mukoviszidose, angeborene Osteoporose, Erdheim-Krankheit usw. In diesem Fall liegt normalerweise ein unvollständiger Verschluss oder ein Prolaps der Aortenklappe vor.

Die Hauptursachen für erworbene organische Aorteninsuffizienz sind Rheuma (bis zu 80% aller Fälle), septische Endokarditis, Atherosklerose, Syphilis, rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes, Takayasu-Krankheit, traumatische Klappenschäden usw. Rheumatische Läsionen führen zu Verdickung, Verformung und Faltenbildung der Klappenblätter Aorta, wodurch ihr vollständiger Verschluss während der Diastole nicht auftritt. Die rheumatische Ätiologie liegt normalerweise der Kombination von Aorteninsuffizienz mit Mitraldefekt zugrunde. Eine infektiöse Endokarditis geht mit einer Verformung, Erosion oder Perforation der Blättchen einher, was zu einem Aortenklappendefekt führt.

Das Auftreten einer relativen Aorteninsuffizienz ist aufgrund der Ausdehnung des Faserrings der Klappe oder des Lumens der Aorta mit arterieller Hypertonie, Aneurysma des Sinus Valsalva, sezierendem Aortenaneurysma, ankylosierender rheumatoider Spondylitis (ankylosierende Spondylitis) und anderen Pathologien möglich. Unter diesen Bedingungen kann auch während der Diastole eine Trennung (Divergenz) der Blättchen der Aortenklappe beobachtet werden..

Hämodynamische Störungen bei Aorteninsuffizienz

Hämodynamische Störungen bei Aorteninsuffizienz werden durch das Volumen der diastolischen Blutinsuffizienz durch den Klappendefekt von der Aorta zurück zum linken Ventrikel (LV) bestimmt. In diesem Fall kann das zum LV zurückkehrende Blutvolumen mehr als die Hälfte des Wertes des Herzzeitvolumens erreichen.

Bei einer Aorteninsuffizienz füllt sich der linke Ventrikel während der Diastole sowohl aufgrund des Blutflusses aus dem linken Vorhof als auch aufgrund des Aortenrückflusses, der mit einer Zunahme des diastolischen Volumens und Drucks in der LV-Höhle einhergeht. Das Regurgitationsvolumen kann bis zu 75% des Schlagvolumens erreichen, und das enddiastolische Volumen des linken Ventrikels kann auf 440 ml ansteigen (mit einer Geschwindigkeit von 60 bis 130 ml)..

Die Erweiterung der linken Kammerhöhle hilft, die Muskelfasern zu dehnen. Um ein erhöhtes Blutvolumen auszutreiben, nimmt die Kontraktionskraft der Ventrikel zu, was in einem zufriedenstellenden Zustand des Myokards zu einer Erhöhung des systolischen Ausstoßes und einer Kompensation einer veränderten intrakardialen Hämodynamik führt. Eine längere Arbeit des linken Ventrikels im Hyperfunktionsmodus geht jedoch immer mit einer Hypertrophie und dann einer Dystrophie der Kardiomyozyten einher: Eine kurze Periode tonogener LV-Dilatation mit zunehmendem Blutabfluss wird durch eine Periode myogener Dilatation mit zunehmendem Blutfluss ersetzt. Infolgedessen wird eine Mitralisierung des Defekts gebildet - eine relative Unzulänglichkeit der Mitralklappe, die durch eine LV-Dilatation, eine Funktionsstörung der Papillarmuskeln und eine Ausdehnung des Faserrings der Mitralklappe verursacht wird.

Unter Bedingungen der Kompensation der Aorteninsuffizienz bleibt die Funktion des linken Vorhofs intakt. Mit der Entwicklung der Dekompensation tritt ein Anstieg des diastolischen Drucks im linken Vorhof auf, der zu seiner Überfunktion führt, und dann - Hypertrophie und Dilatation. Eine Stagnation des Blutes im Gefäßsystem des Lungenkreislaufs geht mit einem Druckanstieg in der Lungenarterie einher, gefolgt von einer Überfunktion und Hypertrophie des Myokards des rechten Ventrikels. Dies erklärt die Entwicklung eines rechtsventrikulären Versagens bei Aortenerkrankungen..

Klassifikation der Aorteninsuffizienz

Zur Beurteilung der Schwere hämodynamischer Störungen und der Kompensationsfähigkeit des Körpers wird eine klinische Klassifikation verwendet, die 5 Stadien der Aorteninsuffizienz unterscheidet:

  • I - volle Entschädigungsstufe. Erste (auskultatorische) Anzeichen einer Aorteninsuffizienz ohne subjektive Beschwerden.
  • II - Stadium der latenten Herzinsuffizienz. Eine moderate Abnahme der Belastungstoleranz ist charakteristisch. Das EKG zeigt Anzeichen einer linksventrikulären Hypertrophie und einer Volumenüberlastung.
  • III - Stadium der Subkompensation der Aorteninsuffizienz. Typische Angina pectoris, erzwungene Einschränkung der körperlichen Aktivität. EKG und Röntgenaufnahmen - linksventrikuläre Hypertrophie, Anzeichen einer sekundären Koronarinsuffizienz.
  • IV - Stadium der Dekompensation der Aorteninsuffizienz. Schwere Atemnot und Anfälle von Herzasthma treten bei geringster Anstrengung auf, eine vergrößerte Leber wird festgestellt.
  • V - Endstadium der Aorteninsuffizienz. Es ist gekennzeichnet durch fortschreitende totale Herzinsuffizienz, tiefe dystrophische Prozesse in allen lebenswichtigen Organen.

Symptome einer Aorteninsuffizienz

Patienten mit Aorteninsuffizienz im Stadium der Kompensation bemerken keine subjektiven Symptome. Der latente Verlauf des Defekts kann lang sein - manchmal über mehrere Jahre. Die Ausnahme ist eine akut entwickelte Aorteninsuffizienz aufgrund eines sezierenden Aortenaneurysmas, einer infektiösen Endokarditis und anderer Ursachen.

Die Symptomatik einer Aorteninsuffizienz manifestiert sich normalerweise in Pulsationsempfindungen in den Gefäßen von Kopf und Hals, einer Intensivierung der Herzimpulse, die mit einem hohen Pulsdruck und einem erhöhten Herzzeitvolumen verbunden ist. Eine für Aorteninsuffizienz charakteristische Sinustachykardie wird von Patienten subjektiv als schnelle Herzfrequenz wahrgenommen.

Bei einem ausgeprägten Klappendefekt und einer starken Regurgitation werden zerebrale Symptome festgestellt: Schwindel, Kopfschmerzen, Tinnitus, Sehbehinderung, kurzfristige Ohnmacht (insbesondere bei einem raschen Wechsel von horizontal zu vertikal)..

In Zukunft treten Angina pectoris, Arrhythmie (Extrasystole), Atemnot und vermehrtes Schwitzen auf. In den frühen Stadien der Aorteninsuffizienz sind diese Empfindungen hauptsächlich während der Anstrengung störend und treten später in Ruhe auf. Das Auftreten eines rechtsventrikulären Versagens äußert sich in einem Ödem an den Beinen, Schweregefühl und Schmerzen im rechten Hypochondrium.

Akute Aorteninsuffizienz tritt als eine Art Lungenödem in Kombination mit arterieller Hypotonie auf. Es ist mit einer plötzlichen Überlastung des linksventrikulären Volumens, einem erhöhten enddiastolischen LV-Druck und einem verringerten Schockausstoß verbunden. In Ermangelung einer speziellen Herzoperation ist die Mortalität in diesem Zustand extrem hoch.

Diagnose einer Aorteninsuffizienz

Physikalische Befunde bei Aorteninsuffizienz sind durch eine Reihe typischer Merkmale gekennzeichnet. Bei der äußeren Untersuchung wird auf die Blässe der Haut in den späteren Stadien - Akrocyanose - hingewiesen. Manchmal zeigen sich äußere Anzeichen einer erhöhten Pulsation der Arterien - "Tanz der Karotis" (Pulsation der für das Auge sichtbaren Karotisarterien), Mussets Symptom (rhythmisches Kopfnicken im Pulsschlag), Landolphs Symptom (Pulsation der Pupillen), "Quinckes Kapillarpuls" (Pulsation der Gefäße des Nagelbettes) ), Mullers Symptom (Pulsation der Uvula und des weichen Gaumens).

Typische visuelle Definition des apikalen Impulses und seiner Verschiebung im Interkostalraum VI-VII; Das Pulsieren der Aorta ist hinter dem Xiphoid-Prozess spürbar. Auskultatorische Anzeichen einer Aorteninsuffizienz sind gekennzeichnet durch diastolisches Rauschen an der Aorta, Schwächung der I- und II-Herzgeräusche, "begleitendes" funktionelles systolisches Rauschen an der Aorta, Gefäßphänomene (doppelter Traube-Ton, doppeltes Durozier-Rauschen).

Die instrumentelle Diagnostik der Aorteninsuffizienz basiert auf den Ergebnissen von EKG, Phonokardiographie, Röntgenuntersuchungen, EchoCG (TEE), Herzkatheterisierung, MRT, MSCT. Die Elektrokardiographie zeigt Anzeichen einer linksventrikulären Hypertrophie mit Mitralisierung der Defektdaten für die linksatriale Hypertrophie. Mit Hilfe der Phonokardiographie werden veränderte und pathologische Herzgeräusche festgestellt. Die echokardiographische Untersuchung zeigt eine Reihe charakteristischer Symptome einer Aorteninsuffizienz - eine Vergrößerung des linken Ventrikels, ein anatomischer Defekt und ein Funktionsversagen der Aortenklappe.

Auf Röntgenaufnahmen des Brustkorbs, Ausdehnung des linken Ventrikels und Schatten der Aorta, Verschiebung der Herzspitze nach links und unten, Anzeichen einer venösen Blutstase in der Lunge. Mit der aufsteigenden Aortographie wird das Aufstoßen des Blutflusses durch die Aortenklappe zum linken Ventrikel sichtbar gemacht. Die Untersuchung der Herzhöhlen bei Patienten mit Aorteninsuffizienz ist erforderlich, um den Wert des Herzzeitvolumens, das enddiastolische Volumen im LV und das Volumen der Regurgitation sowie andere notwendige Parameter zu bestimmen.

Behandlung von Aorteninsuffizienz

Eine leichte asymptomatische Aorteninsuffizienz erfordert keine Behandlung. Einschränkung der körperlichen Aktivität, jährliche Untersuchung durch einen Kardiologen mit Echokardiographie wird empfohlen. Bei asymptomatischer mittelschwerer Aorteninsuffizienz werden Diuretika, Kalziumkanalblocker, ACE-Hemmer und Angiotensinrezeptorblocker verschrieben. Um eine Infektion während zahnärztlicher und chirurgischer Eingriffe zu verhindern, werden Antibiotika verschrieben.

Chirurgische Behandlung - Die Reparatur / der Ersatz der Aortenklappe ist bei schwerer symptomatischer Aorteninsuffizienz angezeigt. Bei akuter Aorteninsuffizienz aufgrund einer Dissektion des Aneurysmas oder eines Traumas der Aorta werden die Aortenklappe und die aufsteigende Aorta ersetzt.

Anzeichen einer Inoperabilität sind eine Erhöhung des diastolischen LV-Volumens auf 300 ml; Auswurffraktion 50%, enddiastolischer Druck in der Größenordnung von 40 mm Hg. st.

Vorhersage und Prävention von Aorteninsuffizienz

Die Prognose einer Aorteninsuffizienz wird weitgehend von der Ätiologie des Defekts und dem Volumen der Regurgitation bestimmt. Bei schwerer Aorteninsuffizienz ohne Dekompensationssymptome beträgt die durchschnittliche Lebenserwartung der Patienten ab dem Zeitpunkt der Diagnose 5-10 Jahre. Im dekompensierten Stadium mit Symptomen von Koronar- und Herzinsuffizienz ist die medikamentöse Therapie unwirksam und die Patienten sterben innerhalb von 2 Jahren. Eine rechtzeitige Herzoperation verbessert die Prognose einer Aorteninsuffizienz erheblich.

Die Vorbeugung der Entwicklung einer Aorteninsuffizienz ist die Vorbeugung von rheumatischen Erkrankungen, Syphilis, Atherosklerose, deren rechtzeitiger Erkennung und vollständiger Behandlung; klinische Untersuchung von Patienten mit einem Risiko für die Entwicklung einer Aortenerkrankung.

Aorteninsuffizienz 1-4 Grad: Ursachen und Symptome, Behandlung und Prognose

Abweichungen der anatomischen Bildung von Herz- und Blutversorgungsstrukturen werden in der Praxis spezialisierter Spezialisten als am häufigsten angesehen. Laut langjähriger Statistik führen Herzerkrankungen am häufigsten zum Tod. Krebs bleibt zurück und selbst dann nicht überall.

Diese beiden Phänomene führen zu einer Zunahme der Todesfälle. Nicht alle Missbildungen sind in den frühen Stadien tödlich, und in den späteren Stadien besteht immer noch die Möglichkeit, geheilt zu werden und lange Zeit vollständig zu leben. Dies ist kein Satz. Die Varianten dieser Krankheiten sind unterschiedlich..

Eine Unzulänglichkeit der Aortenklappe ist eine Abweichung der anatomischen Entwicklung der Klappen des größten Blutgefäßes, wodurch ein umgekehrter Blutwurf aus dem Lumen in den linken Ventrikel erfolgt.

Die Substanz läuft in unzureichendem Volumen durch den Körper, da sich ein Teil in die entgegengesetzte Richtung zu einem großen Kreis bewegt.

Dies ist nicht normal, die Hämodynamik ist beeinträchtigt. Gewebehypoxie, allmähliche Dystrophie oder sogar Atrophie verschiedener Strukturen (Gehirn, Nieren, Leber).

Eine Wiederherstellung ist möglicherweise möglich, jedoch nur durch chirurgische Methoden.

Der Mechanismus der Entwicklung der Pathologie

Das Verständnis der zugrunde liegenden Ursachen der Abweichung liegt in der Assimilation minimaler anatomischer und physiologischer Informationen.

Die normale Aktivität des Herzens ist wie folgt. Durch die Vorhofkammern gelangt Blut zu den Ventrikeln, die für die Versorgung der Organe mit flüssigem Bindegewebe verantwortlich sind..

Das linke ist am wichtigsten: Es bewegt Sauerstoff und Nährstoffe in einem großen Kreis. Das heißt, durch ihn werden alle Strukturen bereitgestellt.

Die Aorta, die größte Arterie des Körpers, tritt nicht nur beim Menschen, sondern auch bei vielen Säugetieren im Allgemeinen in das Lumen ein. Seine Zweige ermöglichen es, den Körper und entfernte Formationen über ein breites Netzwerk angemessen zu versorgen.

Während der Entwicklung einer Ventilinsuffizienz schließen die Einlassklappen zunächst nicht vollständig und hören dann vollständig auf zu schließen.

Im ersten Moment tritt eine teilweise Verletzung der Durchblutung auf und wird dann verallgemeinert, abhängig von der Menge an flüssigem Bindegewebe, die von der Arbeit abgeschaltet wird.

Die Korrektur erfolgt durch radikale (chirurgische) Maßnahmen. Schon im Frühstadium, wenn es Manifestationen gibt.

Hämodynamische Störungen

In 100% der klinischen Situationen hängt die Art der hämodynamischen Störungen vom Grad der Funktionsstörung der Aortenklappe ab.

Vor dem Hintergrund eines frühen Stadiums gibt es also fast keine Symptome, eine Kompensation erfolgt aufgrund einer erhöhten Herzaktivität: Beschleunigung einerseits, andererseits erzwingende Kontraktionen.

Im Laufe der Zeit führt dies an sich zu einer linksventrikulären Hypertrophie und Proliferation des Muskelorgans. Die so veränderte Struktur kann ihre Funktionen nicht mehr erfüllen.

Vor dem Hintergrund einer Aorteninsuffizienz tritt ein doppelter Prozess auf: Das Herz funktioniert nicht mehr wie zuvor und das zurückfließende Blutvolumen wächst täglich.

Eine häufige klinische Variante eines langen Verlaufs des pathologischen Prozesses ist die Herzfunktionsstörung. Wenn sich die Krankheit über einen längeren Zeitraum entwickelt, ist eine Genesung fast unmöglich..

Generalisierte Störung mit Koronarinsuffizienz, Myokardverdickung usw. Dies ist das Gesicht des Patienten und seines behandelnden Arztes.

Das einzige, was eine Person retten kann, ist eine Herztransplantation. Die Transplantation einer so wichtigen Struktur ist jedoch mit großen Schwierigkeiten verbunden. Darüber hinaus ist das Risiko einer Gewebeabstoßung und des Todes hoch..

Einstufung

Die Typisierung des Prozesses erfolgt hauptsächlich anhand der Art und des Ausmaßes der Abweichungen der anatomischen und physiologischen Art.

Nach dieser Methode werden folgende Stufen unterschieden:

Zuerst oder einfach

Die Menge des zurückkehrenden Blutes überschreitet 10-15% der Gesamtmenge nicht. Es gibt noch keine anatomischen Veränderungen, daher ist die Wahrscheinlichkeit einer Heilung maximal.

Oft wählen Ärzte eine erwartungsvolle Taktik und suchen keine radikale Therapie. Vielleicht gibt es keine Progression, dann ist die Behandlung unterstützend, medikamentös.

Es ist kein chirurgischer Eingriff erforderlich. Gleichzeitig sind bereits pathologische Anomalien vorhanden, wenn auch implizit, einschließlich einer Änderung des Blutdruckniveaus und einer isolierten systolischen Hypertonie mit einer PD von etwa 80-90 mm Hg.

Zweitens moderat

Die Schwere der Manifestationen ist durchschnittlich, die Patienten achten bereits auf gesundheitliche Probleme, was im Allgemeinen gut ist, da es motiviert, einen Kardiologen zu kontaktieren.

Die Spezifität der Symptome ist minimal, alles wird im Verlauf objektiver Methoden geklärt: Echokardiographie und zumindest das Hören des Herztons.

Die Prognose ist bedingt günstig. Chirurgische Behandlung, in diesem Stadium ist eine Beobachtung nicht mehr ratsam, ein Fortschreiten ist unvermeidlich, es ist eine Frage der Zeit.

Drittens ausgedrückt

Bestimmt durch schwere Symptome auch in einem Zustand völliger Ruhe, Störungen der Gehirnstrukturen und des Herzens selbst.

Der Blutdruck ist konstant hoch, mit einem hohen Blutdruck und einer Häufigkeit von Kontraktionen. Organe kommen auch schlecht zurecht, es gibt multiple Erkrankungen der Nieren, Leber, Gehirn, Blutgefäße im Allgemeinen.

Viertens oder Terminal

Im Prinzip ist es nicht behandlungsfähig, die Hilfe ist palliativ. Nach Ermessen des Patienten sind Versuche möglich, die jedoch normalerweise auf dem Operationstisch zum Tod führen.

Der Patient und sein Körper sind völlig unrentabel. Der Blutdruck ist niedrig, die Hypotonie ist stabil. Anatomische Strukturen lehnen ab, was eine Person schneller tötet, Herzinsuffizienz oder Multiorganversagen - die Frage ist ähnlich, aber dies ist ein bedingungsloses Ergebnis. Zynisch aber wahr.

Mehr als ein Jahrzehnt kann von der ersten bis zur letzten Stufe vergehen. In einigen Fällen ist das Fortschreiten über einen kurzen Zeitraum schnell. Dies ist auf somatische Pathologien und einen destruktiven Lebensstil zurückzuführen.

Die Gründe für die Entwicklung des Verstoßes

Wenn Sie die Faktoren kennen, die hinter der Entstehung des Problems stehen, können Sie Schlussfolgerungen ziehen und Ihr eigenes Schicksal in medizinischer Hinsicht teilweise beeinflussen.

  • Syphilis, kontinuierliches Fließen. Entgegen der landläufigen Meinung handelt es sich hierbei nicht um eine Hautläsion. Vor dem Hintergrund eines langen Verlaufs treten terminale Veränderungen der inneren Organe bis zum vollständigen Versagen auf. Was passiert eigentlich mit dem Herzen: Herzstrukturen werden zerstört.
  • AIDS. Erklärt häufige Infektionskrankheiten. Sie sind mit der Einbeziehung ganzer Körpersysteme in den Prozess verbunden. Ohne eine spezielle Langzeitbehandlung ist es unmöglich, einen normalen oder zumindest akzeptablen Lebensstandard zu gewährleisten. Nicht nur Erkältungen und Lungenentzündungen sind häufig, sondern auch Myokarditis in verschiedenen Variationen. Da das Immunsystem nicht aktiv genug ist, ist eine Erholung unwahrscheinlich. Die Zerstörung der Vorhöfe mit einem abrupten Stopp der Aktivität des Muskelorgans ist jedoch das häufigste Ergebnis. Unter solchen Bedingungen ist der Tod unvermeidlich, eine Frage der Zeit. Niemand wird die Operation durchführen, der Patient kann sie einfach nicht aushalten, da der Körper nicht gegen äußere und sogar innere Faktoren resistent ist.
  • Atherosklerose der Aorta. Die Krankheit ist häufig und gefährlich. In den frühen Stadien tritt eine Stenose oder Verengung des Lumens auf, dies ist jedoch eine seltene klinische Option. Die Ablagerung von Lipidstrukturen an den Gefäßwänden ist wahrscheinlich. Da dies die größte Arterie ist, ist es ziemlich verständlich, wie eine solche Krankheit in sich selbst enden kann. Wenn ein Ventilausfall angeschlossen ist, werden die Risiken um ein Vielfaches höher. Es gibt häufige Fälle von Versteinerung und Ablagerungen von Kalziumsalzen in Cholesterinplaques. In der Regel mit einem langen Verlauf des Prozesses oder bei älteren Menschen. Jugendliche sind nicht versichert.
  • Infektiöse Myokarditis. Teilweise wurde über sie gesagt. Dies ist ein entzündlicher Prozess in der Muskelschicht des Herzens. Bei Bedarf wird eine antibakterielle Behandlung der Prothetik von Herzstrukturen mit einer fortgeschrittenen Version durchgeführt.
  • Rheumatoide Arthritis und andere Autoimmunprozesse wie Lupus oder Entzündungen der Gefäßwände, sogenannte Vaskulitis. Trotz des großen zerstörerischen Potenzials sind dies sehr seltene Ursachen. Sie machen bis zu 5% der Gesamtmasse der pathologischen Anomalien in den Klappen aus..
  • Rheuma. Eine klassische Krankheit, die mit einem hohen Ausfallrisiko verbunden ist. Die Behandlung ist schwierig, da der Prozess eine unbekannte Natur und Ätiologie hat und schwer zu korrigieren ist. Medikamente werden verwendet, während ihre Kombinationen empirisch ausgewählt werden, ist nicht bekannt, wie der Körper reagieren wird. Inzwischen vergeht die Zeit. Die Prognose ist besonders ungünstig, wenn das Problem erst spät erkannt wird, wenn die Pathologie das Stadium 3 erreicht.
  • Langzeitstrom arterielle Hypertonie. Die Option ist relativ selten. In einer solchen Situation ist eine Funktionsstörung eine tertiäre Folge. Der unmittelbare Vorläufer ist die linksventrikuläre Hypertrophie und die allgemeine hämodynamische Störung.

Vor dem Hintergrund von Langzeitstrompathologien der beschriebenen Art wird eine Aortenklappeninsuffizienz 2. Grades diagnostiziert. Nein, die Krankheit überspringt nicht die vorherige Periode, es ist nur schwierig, sie in der frühen Phase zu identifizieren.

Symptome nach Stadium

Die Unzulänglichkeit der Aortenklappe 1. Grades wird nur durch Atemnot vor dem Hintergrund intensiver körperlicher Aktivität bestimmt. Nichts anderes. Je komplexer der Prozess ist, desto wesentlicher ist die Vollständigkeit des Krankheitsbildes..

Klinisch signifikante Manifestationen treten ungefähr ab dem zweiten Stadium der Entwicklung eines AK-Mangels auf.

Mögliche Anzeichen sind:

  • Blässe der Haut. Der Patient sieht aus wie eine Marmorskulptur, lila oder bläuliche Gefäße in der Netzwerkstruktur sind durch die Hautschicht sichtbar.
  • Veränderung im Schatten der Schleimhäute von Mund und Nägeln.
  • Ausgedehnte Venen im Nacken, ausgeprägtes Pulsieren bei Beobachtung.
  • Intensiver Herzschlag. Es ist so stark, dass der Patient bei jeder Kontraktion schaudert..

Dies sind spezifische Anzeichen eines pathologischen Prozesses. Sie sind nicht gut verstanden und ermöglichen es Ihnen nicht, die Ursache des Problems schnell zu bestimmen..

Manifestationen anderer Art, die durch Herzinsuffizienz hervorgerufen werden, sind aus Sicht der Klinik viel schlimmer und heller:

  • Schwindel. Bis zur Unmöglichkeit, ihre Bewegungen zu kontrollieren und im Raum zu navigieren. Dies ist das Ergebnis einer Ischämie der Gehirnstrukturen, insbesondere des Kleinhirns.
  • Dyspnoe. Eine Aorteninsuffizienz 1. Grades äußert sich in geringfügigen hämodynamischen Störungen. Das Herz kommt immer noch mit seinen Funktionen zurecht, das Symptom tritt nur bei intensiver körperlicher Aktivität auf. Außerdem. Im weiteren Verlauf erreicht es den Punkt, an dem der Patient nicht mehr aufstehen kann.
  • Schwäche, Schläfrigkeit, eine signifikante Abnahme der allgemeinen Aktivität. Der Patient ist nicht in der Lage, tägliche und berufliche Aufgaben zu erfüllen, insbesondere in späteren Stadien.
  • Schwellung der unteren Extremitäten, dann auch des Gesichts.
  • Schwere Tachykardie, zuerst bei 100 Schlägen pro Minute, dann mehr. Die Entwicklung einer ventrikulären paroxysmalen Form ist möglich, in einer solchen Situation wird ein tödliches Ergebnis wahrscheinlich.
  • Schmerzen in der Brust von mäßiger Intensität. Selbst bei einem Herzinfarkt erreichen sie selten eine große Stärke. Sie werden dem Bauch, den Beinen, dem unteren Rücken, dem Rücken und den oberen Gliedmaßen verabreicht. Brennen oder ziehen, drücken.
  • Cephalalgie (Kopfschmerzen).

Die dritte Stufe wird durch alle beschriebenen Zeichen dargestellt, es treten jedoch auch andere objektive Manifestationen auf:

  • Erhöhter Blutdruck in einem weiten Bereich. Das Endstadium ist mit schwerer Hypotonie verbunden.
  • Vergrößerte Leber.
  • Dämpfung des Herztons beim Hören.

Eine Aorteninsuffizienz 2. Grades ist der beste Zeitpunkt für die Behandlung: Die Symptome sind bereits vollständig vorhanden, es sind jedoch noch keine groben organischen Störungen aufgetreten, was gute Heilungschancen bestimmt.

Diagnose

Die Untersuchung von Patienten mit Pathologien des Herz-Kreislauf-Systems ist Aufgabe eines Kardiologen oder eines spezialisierten Chirurgen bei der Planung einer Operation. Das Schema ist klassisch und beinhaltet nicht nur die Feststellung der Tatsache eines Problems, sondern auch die Identifizierung der Grundursache der Erkrankung.

Zu diesem Zweck werden folgende Ereignisse zugeordnet:

  • Mündliche Befragung. In den frühen Stadien ist es nicht informativ, der Patient selbst wird nicht in der Lage sein, Beschwerden klar zu formulieren.
  • Anamnese nehmen. Sinnvoll, nachdem festgestellt wurde, ob gesundheitliche Probleme vorliegen.
  • Herzgeräusche hören (Auskultation). Dumpfe Töne, Parallelstromarrhythmie ist möglich. Dies ist ein schlechtes Zeichen, insbesondere wenn der Verdacht auf gefährliche Formen wie Gruppenextrasystole oder Flimmern besteht.
  • Messung des Blutdrucks und der Häufigkeit von Kontraktionen. Wie bereits erwähnt, ist ein spezifisches klinisches Zeichen ein Anstieg des Blutdrucks (PD) in der Endphase - Hypotonie. Dies ist der Ausgangspunkt für den Arzt in der Früherkennung..
  • Elektrokardiographie. Es wird auch verwendet, um die funktionelle Aktivität von Herzstrukturen zu bewerten. Selbst die geringsten Abweichungen des Herzrhythmus werden festgestellt, aber dies hat keine große klinische Bedeutung - wir sprechen über die Wirkung, nicht über die Ursache.
  • Echokardiographie. Grundtechnik. Alle organischen Störungen sind deutlich sichtbar. Gleichzeitig sind viele Phänomene, die durch Aorteninsuffizienz selbst verursacht werden, in vollem Umfang sichtbar. Wenn das Herz fortschreitet, wächst das Herz, es wird eine Verdickung des Myokards festgestellt. Phase 4 wird vollständig von einem gigantischen Organvolumen begleitet, es hat wenig Ähnlichkeit mit einem normalen. Eine solche Struktur kann sich nicht einmal mit Blut versorgen. Es ist auch möglich, das Volumen des Rückflusses (Aufstoßen) zu untersuchen und die Größe des Ventildefekts in mm zu bestimmen.
  • Koronographie. Ermittlung des Blutkreislaufgrades in den Gefäßen von Herzformationen. Wenn Anomalien festgestellt werden, ist kurzfristig ein Herzinfarkt möglich. Das Ausmaß hängt davon ab, welche Struktur stenotisch oder verschlossen ist.
  • Bestimmung der Koagulierbarkeit oder des Koagulogramms. Besonders wichtig vor der Operation. Aufgrund des langen Versagensverlaufs besteht die Gefahr einer Beeinträchtigung der rheologischen Eigenschaften des Blutes. Sie wird dick, bewegt sich nicht gut. Daher ein Anstieg des Blut- und Pulsdrucks, ein erhöhtes Risiko für Herzinfarkt oder Schlaganfall.
  • Klinische Untersuchung des flüssigen Bindegewebes. Identifizierung des Entzündungsprozesses (Myokarditis, Endokarditis, Perikarditis).

Als hochspezialisierte Maßnahme - MRT oder CT, auch Szintigraphie.

Behandlung

Die Therapie ist streng chirurgisch, aber nur sehr wenige Menschen werden sich verpflichten, eine Operation im laufenden Betrieb zu verschreiben. Dies ist unprofessionell. Zunächst müssen Sie sich mit der Dynamik des Prozesses vertraut machen.

Liegen Hinweise auf eine chirurgische Überwachung vor, wird der Patient kurzfristig auf einen schwierigen Eingriff vorbereitet.

Als vorläufige Maßnahme wird ein Blutdruckabfall, die Beseitigung von Arrhythmien und die Wiederherstellung einer mindestens minimalen Kontraktilität des Myokards auf einem akzeptablen Niveau gezeigt..

Folgende Medikamente werden verschrieben:

  • ACE-Hemmer, Betablocker und Calciumantagonisten. Vielfältig in der Natur.
  • Antiarrhythmikum. Amiodaron ist am häufigsten. Auch einige Analoga.
  • In Abwesenheit von Kontraindikationen - Herzglykoside. Aber mit großer Sorgfalt.
  • Antithrombotika. Im Falle einer Verletzung des Blutflusses. Aspirin Cardio als wichtigste einfache Acetylsalicylsäure sollte nicht getrunken werden, es hat eine Vielzahl von Nebenwirkungen.
  • Spurenelemente und Mineralien. Magnesium und Kalium (Asparkam und dergleichen).
  • Die Linderung akuter Anfälle erfolgt mit Nitroglycerin.

Volksrezepte sind kontraindiziert. Es ist eine Verschwendung von kostbarer Zeit, Energie und falschen Hoffnungen auf ein Allheilmittel.

Selbst eine chirurgische Behandlung stellt die Klappenfunktion nicht vollständig wieder her, obwohl Sie so ein langes, qualitativ hochwertiges Leben mit wenigen Einschränkungen führen können.

Ein chirurgischer Eingriff zielt darauf ab, die anatomische Integrität der Struktur wiederherzustellen, dies ist jedoch unwahrscheinlich.

Meist werden Prothesen verwendet, dh das Septum wird durch ein künstliches, synthetisches Material ersetzt (hergestellt aus Materialien, die keine Abstoßung hervorrufen)..

Die Technik ist riskant, hat aber keine Analoga. Es ist besser, die Behandlung vor der Entwicklung organischer Herzerkrankungen zu beginnen, da Herztransformationen bereits unvermeidbar sind.

Zum Zeitpunkt der Zubereitung oder während der dynamischen Beobachtung ist es sinnvoll, auf Rauchen, Alkohol, Salzlimit (nicht mehr als 7 Gramm pro Tag) zu verzichten, gut zu schlafen (8 Stunden pro Nacht), kompetent zu essen (weniger Fett, gebraten, Konserven und Halbfabrikate, mehr Vitamine) und gesundes Protein). Die körperliche Aktivität ist minimal.

Prognose und mögliche Komplikationen

  • Herzstillstand aufgrund von Funktionsstörungen und unzureichender Blutversorgung.
  • Kardiogener Schock. Ein Abfall des Blutdrucks und der Organaktivität, infolgedessen eine Abnahme des Auswurfs, eine akute Gewebehypoxie und der Tod mit einer Wahrscheinlichkeit von fast 100%.
  • Herzinfarkt. Tod von Kardiomyozyten. Die Aussichten auf eine Behandlung hängen vom Umfang ab. In jedem Fall bleibt ein Defekt bestehen - der Ersatz eines Teils gesunder Strukturen durch Epithel.
  • Schlaganfall. Ein ähnlicher Prozess. Die Mortalität ist etwas geringer, aber die Abnahme der Lebensqualität ist aufgrund des neurologischen Defizits höher.

Der Haupttodesfaktor bei Patienten mit Funktionsstörungen der Aortenklappenhöcker ist das Versagen mehrerer Organe, seltener ein Herzstillstand. Auf dem ehrenwerten dritten Platz - Herzinfarkt.

Die Prognose ist differenziert. Im Stadium 1 beträgt die Überlebensrate in den kommenden 5 Jahren 100%, im zweiten - 80%, im dritten - 45%, im vierten - 10%. Die Endphase ist mit einer Sterblichkeitsrate von fast 100% verbunden, eine Frage der Zeit. Oft überschreiten Patienten nicht die 1-Jahres-Schwelle.

Mit der Therapie sind die Chancen etwas höher. Eine vollständige Wiederherstellung ist nur in Stufe 1 möglich. 2 Grad Insuffizienz der Aortenklappe hinterlässt bereits Spuren im Körper, dies reicht jedoch für den Beginn des Todes noch nicht aus. Fazit - Behandlung pünktlich, sonst macht es keinen Sinn.

Abschließend

Herzerkrankungen sind die häufigsten Todesursachen bei Menschen jeden Alters. Frühzeitiges Screening und ständige Kontrolluntersuchungen bei einem Kardiologen zur Vorbeugung sind der Schlüssel zur Langlebigkeit.

Prävention ist einfach - Normalisierung der Ernährung, Ablehnung von Sucht, allgemeine Korrektur des Lebensstils.


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